中華腫瘤防治雜志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment ????????
- 主管單位： 國家衛生和計劃生育委員會
- 主辦單位： 中華預防醫學會 山東省腫瘤防治研究院
- 影響因子： 1.29
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 1673-5269
- 國內刊號： 11-5456/R
本刊隸屬于中華預防醫學會系列雜志。 “以防為主(三級預防)，防治并舉”為本雜志的辦刊宗旨。主要欄目有流行病學與預防醫學、基礎研究、臨床研究、綜述與講座、技術革新與經驗交流、論著摘要與病案報道、域外腫瘤研究信息轉載、簡訊等。為活躍學術氣氛，增加著、讀、編者間的交流，本刊還將不定期的設置“學術爭鳴”欄目。本刊以從事腫瘤基礎研究與臨床工作者以及大專院校師生為主要讀者對象。
1-3個月
1.文稿應選題新穎，具有先進性、科學性、邏輯性，論點鮮明、數據可靠、結論明確、層次清楚、文筆流暢、用字及標點準確規范。
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3.我刊嚴禁一稿兩投，重復內容多次投稿(包括將以不同文種分別投稿)以及抄襲他人論文等現象。一旦發現有上述情況，該作者的稿件將被作退稿處理，同時通知所在單位嚴肅處理，并向材料領域兄弟期刊通報。我刊將拒絕發表聯系作者作為主要作者的所有投稿。
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是的，中華腫瘤防治雜志是由中國新聞出版總署批準，中華人民共和國衛生部主管，中華預防醫學會與山東省腫瘤防治研究院主辦，系中華預防醫學會系列雜志。
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惡性腫瘤和炎癥性疾病住院患者靜脈血栓栓塞癥危險因素對比分析
目的 靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism,VTE)嚴重影響人類健康,與惡性腫瘤和炎癥性疾病關系密切.本研究比較惡性腫瘤和炎癥性疾病住院患者VTE危險因素,提高臨床醫生對VTE的認識.方法 選取首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院2008-01-01-2017-12-31以非VTE入院的惡性腫瘤或炎癥性疾病患者160258例為研究對象,采用多因素Logistic回歸模型分析兩類患者住院期間發生VTE的危險因素.結果 非VTE住院的惡性腫瘤患者67521例,診斷VTE者占1.51％(1019/67521);炎癥性疾病患者92737例,診斷VTE者占3.34％(3095/92737).下肢靜脈功能不全是惡性腫瘤患者發生VTE的最大危險因素(OR=3.953,95％CI:2.335～6.693),慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是炎癥性疾病患者發生VTE的最大危險因素(OR=1.907,95％CI:1.677～2.167).結論 惡性腫瘤患者和炎癥性疾病患者發生VTE的最大危險因素不同.
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基于SEER數據庫分析激素受體對Ⅳ期男性乳腺癌原發病灶切除獲益影響
目的 目前對于Ⅳ期男性乳腺癌原發灶手術切除考慮謹慎,但原發灶手術有可能夠提高生存率.分析手術與否與Ⅳ期男性乳腺癌預后獲益有何相關,并分析其獲益因素,為男性乳腺癌診治提供依據.方法 提取美國國立癌癥研究所數據庫(Surveillance,Epidemiology,and End Results,SEER)1990-01-01-2009-12-31共344例Ⅳ期男性乳腺癌患者數據,采用t檢驗和χ2檢驗進行單變量描述性分析,Cox比例風險模型進行單因素分析及多因素分析,以確定與生存的獨立因素.Log-rank檢驗并繪制Kaplan-Meier生存曲線分析手術對預后的影響.結果 單因素分析發現,原發部位手術能夠使Ⅳ期男性乳腺癌得到生存獲益(手術與非手術比較,P<0.001),患者診斷年齡(>65歲/≤65歲,HR=1.580,95％CI:1.268～1.971,P<0.001)與雌激素受體(陽性/陰性,HR=1.965,P<0.001)和孕激素受體(陽性/陰性,HR=1.312,P<0.001)是影響Ⅳ期男性乳腺癌預后的主要保護因素;多因素分析發現,患者年齡、雌激素受體狀態、手術與否是顯著影響患者預后,均P<0.001.結論 Ⅳ期男性乳腺癌患者接受原發灶手術后提高了患者的生存率,其中雌激素受體/孕激素受體陽性患者有生存優勢,可為今后男性乳腺癌診治的參考.
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RBM8A與惡性腫瘤相關性研究進展
目的 核糖核酸結合基序蛋白8A(RNA-binding motif protein 8A,RBM8A),又名Y14,是高度保守的RNA結合基序(RNA binding motif,RBM)蛋白家族的成員之一,在生物體內對基因的表達和信號轉導通路具有重要的調控作用.本研究對RBM8A與惡性腫瘤相關的研究現狀,以及RBM8A與惡性腫瘤發生機制、腫瘤診斷和預后的作用進行綜述.方法 以"RBM8A,腫瘤"為關鍵詞,應用PubMed及CNKI期刊全文數據庫檢索系統,檢索2000-06-2018-08的相關文獻,共檢索到英文文獻155篇,中文文獻4篇.納入標準:(1)RBM8A的生物活性及其生理功能;(2)RBM8A的異常表達對惡性腫瘤發生發展的影響;(3)RBM8A在惡性腫瘤的診斷、治療和預后中的作用.排除與本研究無關的文獻,最終納入分析33篇文獻.結果 RBM8A在肝細胞癌、乳腺癌、宮頸癌、膀胱癌、多發性骨髓瘤、胸膜間皮瘤和非小細胞肺癌中高表達,通過基因表達的調控、細胞周期及活力的調控以及多條信號轉導通路的調節等多個環節參與腫瘤的發生發展.結論 RBM8A的表達異常在多種惡性腫瘤的發生發展中具有重要作用;RBM8A有望成為多種惡性腫瘤診斷、治療及其預后監測和評估的腫瘤標志物.
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二甲雙胍治療前后Barrett食管黏膜組織p53和TNF-α表達改變及意義
目的 食管癌是消化系統常見的惡性腫瘤之一,與食管鱗癌相比,食管腺癌因惡性程度高、轉移早、預后差,早期診斷及預防非常重要.約80％食管腺癌由Barrett食管(Barrett esophagus,BE)發展而來,因此對食管腺癌的預防主要是針對BE的預防和治療,而目前對BE的預防和治療國內尚無統一的標準方案.本研究主要探討二甲雙胍治療BE的可能療效并與奧美拉唑組和無藥物治療組對比,通過檢測治療前后BE上皮中p53和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表達改變,以期探討二甲雙胍治療BE產生效果的可能機制,尋找合理有效的BE藥物治療新方案.方法 選取徐州醫科大學附屬淮安醫院2014-01-01—2017-01-01經胃鏡及病理確診的BE患者90例,隨機分為3組,各30例.(1)對照組(A組):未給予治療;(2)抑酸藥組(B組):口服奧美拉唑腸溶膠囊,20 mg,2次/d;(3)二甲雙胍組(C組):口服二甲雙胍腸溶膠囊0.5 g,2次/d.同期胃鏡+病理診斷為正常食管黏膜的標本20名作為健康對照組(D組).治療前、治療后3個月觀察臨床癥狀及內鏡下表現,取得食管黏膜組織標本行病理學檢查,免疫組化染色檢測食管上皮中p53和TNF-α表達情況,并進行組間、治療前后及治療前后各組與健康對照組比較.結果 治療前后,A、B、C 3組組內p53表達比較,治療后A組表達升高,差異有統計學意義,Z=3.878,P<0.001;治療后B、C兩組p53表達降低,治療后組內比較,差異有統計學意義(B組治療前后比較,Z=3.697,P<0.001;C組治療前后比較,Z=3.802,P<0.001),治療后B、C兩組p53表達接近D組(B組vs D組,Z=0.343,調整后P=1.000,C組vs D組,Z=0.973,調整后P=1.000),遠低于A組治療后p53表達,差異有統計學意義(B組vs A組,Z=5.800,調整后P<0.001;C組vs A組,Z=4.998,調整后P<0.001).治療前后A、B、C 3組組內TNF-α表達比較,治療后A組表達稍降低,但差異無統計學意義,t=0.570,P=0.573;治療后B、C兩組TNF-α表達明顯降低,治療后組內比較,差異有統計學意義(B組治療前后比較,Z=4.730,P<0.001;C組治療前后比較,Z=4.244,P<0.001);治療后B、C兩組TNF-α表達接近D組(B組vs D組,Z=0.690,調整后P=1.000,C組vs D組,Z=1.866,調整后P=1.000),遠低于A組治療后TNF-α的表達(B組vs A組,Z=5.552,調整后P<0.001;C組vs A組,Z=4.152,調整后P<0.001).結論 與奧美拉唑相似,二甲雙胍治療后BE的p53和TNF-α表達水平均明顯下降,提示二甲雙胍可能成為臨床治療BE實用有效的藥物之一.
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卵巢癌組織及細胞系長鏈非編碼RNA SOX2OT表達臨床意義研究
目的 卵巢癌病死率高、預后差,早期不易被發現,目前尚缺乏能早期診斷卵巢癌并判斷其預后的獨立預測因子.大量研究表明,長鏈非編碼RNA(long non-coding,lncRNA)作為一類功能性RNA分子,可在表觀遺傳、轉錄及轉錄后等水平調控其他基因表達,誘導包括腫瘤在內的疾病的發生發展.本研究旨在探討lncRNA SOX2OT在卵巢癌組織及卵巢癌細胞系中的表達及其對卵巢癌生物學行為的影響.方法 通過實時熒光定量聚合酶鏈反應法(quantitative re-al-time PCR,qRT-PCR)研究lncRNA SOX2OT在105例卵巢癌、癌旁組織以及卵巢癌細胞系HO-8910和HO-8910PM中的表達情況,分析其與臨床病理特征的關系;采用siRNA轉染卵巢癌細胞,通過克隆形成實驗、細胞周期檢測、細胞遷移和侵襲實驗分別檢測其對卵巢癌細胞增殖、周期和遷移的影響;蛋白質印跡法檢測細胞調控蛋白Cyclin B1、Cdc25C和上皮細胞-間充質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相關基因蛋白表達水平的變化.結果 卵巢癌組織SOX2OT mRNA的平均表達水平為3.451±0.125,高于癌旁組織(1.663±0.164),差異有統計學意義,t=6.468,P=0.027.lncRNA SOX2OT在HO-8910PM細胞株中的表達水平為5.801±0.032,高于HO-8910細胞株(1.036±0.105),差異有統計學意義,t=5.703,P=0.013.lncRNA SOX2OT表達與發病年齡、腫瘤大小、腫瘤TNM分期以及淋巴結轉移有關聯,均P<0.05;與家族情況無統計學意義的關聯,P=0.451.敲低SOX2OT后的HO-8910PM細胞增殖減慢,凋亡增加,細胞周期被阻滯于G0/G1期,細胞遷移和侵襲能力顯著降低,并且Cyclin B1、Cdc25C和N-cadherin表達降低,E-cadherin表達增加.結論 lncRNA SOX2OT 在卵巢癌組織和 HO-8910PM 細胞株中高表達可能與卵巢癌的不良預后有關,敲低 lncRNA SOX2OT 后抑制卵巢癌細胞增殖、遷移和侵襲,促進卵巢癌細胞凋亡和抑制 EMT 進程,這表明 SOX2OT 可能成為卵巢癌診斷和治療的一個潛在靶點.
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小鼠神經膠質瘤單次高劑量放射治療腦損傷評估
目的 神經膠質瘤是最常見的中樞神經系統惡性腫瘤,對現有治療方法反應不佳,預后差.本研究探討單次高劑量放療對神經膠質瘤的療效和對神經組織的損傷情況.方法 12只健康重癥聯合免疫缺陷(severe combined immu-nodeficiency,SCID)小鼠按隨機數表法分為9L膠質母細胞瘤模型組(n=6)和顱窗模型組(n=6),均接受單次高劑量放療(60 Gy).利用MR監測腫瘤生長及放療引起的腦組織結構改變,通過鈣指示劑和雙光子顯微鏡觀察放療前后小鼠清醒狀態下的神經活動,采用免疫熒光染色及HE染色明確放療后腦組織病理學改變.結果 小鼠顱內9L膠質瘤于T2加權像(T2 weighted image,T2WI)和增強T1加權像(T1 weighted image,T1WI)上呈現高信號.放療后1周,MR示膠質瘤體積顯著縮小,2周后腫瘤不再顯影.6周后,T2WI及增強T1WI均未見腦實質內異常信號,放療側和對側腦組織T2WI信號強度分別為0.933±0.057和0.870±0.078,差異無統計學意義,t=1.333,P=0.240;放療側和對側腦組織T1WI-Gd增強成像信號強度分別為1.113±0.108和1.217±0.072,差異無統計學意義,t=1.735,P=0.143.但放療側腦室(0.367±0.027)較對側(0.937±0.043)縮小,差異有統計學意義,t=24.680,P<0.001.雙光子顯微鏡下發現,放療前及放療后6周照射腦區的神經元均具有神經活動.HE染色未見腦組織形態學改變.免疫熒光染色顯示,雙側皮層神經元形態正常,放療側和健側神經元數目分別為199.3±11.860和197.7±9.374,差異無統計學意義,t=0.387,P=0.715;但放療側活化的星膠質細胞數(43.33±9.245)高于對側(10.00±1.673),差異有統計學意義,t=8.537,P<0.001.結論 單次高劑量放療可根治小鼠神經膠質母細胞瘤,腫瘤根除后4周出現星形膠質細胞增生及腦室縮小等放射性損傷,在此前具有較長的干預時間窗以阻止神經損傷的進程.
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99 Tcm-CP3-peptide檢測人肺鱗癌細胞放療凋亡實驗研究
目的 腫瘤放化療目的之一即誘導腫瘤細胞凋亡,分子影像方法可以早期無創檢測細胞凋亡進而評價療效.本研究構建新型99 Tcm標記的Caspase-3多肽活性顯像劑99 Tcm-CP3-peptide,并無創性檢測放療后體外和體內人肺鱗癌H520細胞凋亡情況.方法 采用雙功能螯合法對藥物前體進行99 Tcm標記,然后對初產物進行純化,分別檢測純化前后產物放射性化學純度;在經放療(2或4 Gy)處理的人肺鱗癌H520細胞中進行體外細胞結合測定,應用流式細胞術檢測細胞凋亡率,評價99 Tcm-CP3-peptide放射性攝取率與細胞凋亡率相關性;應用荷H520腫瘤裸鼠進行99 Tcm-CP3-pep-tide顯像研究.荷瘤裸鼠放療(0、4和8 Gy)后24 h經鼠尾靜脈注射99 Tcm-CP3-peptide,1 h后行單光子發射型電子計算機斷層掃描儀(single photon emission type computed tomography scanner,SPECT)顯像,勾畫感興趣區,并計算腫瘤與對側正常肌肉組織(T/NT)放射性比值.離體檢測腫瘤與對側肌肉組織對99 Tcm-CP3-peptide攝取率,腫瘤組織進行TUNEL檢測.結果 純化后99 Tcm-CP3-peptide HPLC圖譜上只有1個主峰,且標記后1、2、4 h放化純分別為(99.30±0.38)％、(99.02±0.13)％和(97.33±0.12)％;H520細胞放療后24 h劑量為2和4 Gy組示蹤劑結合分別為(0.29±0.00)％和(0.41±0.00)％,高于對照組(0.13±0.00)％,差異有統計學意義,F=110.14,P=0.001;放療后48 h劑量為2和4 Gy組細胞攝取率分別為(0.38±0.01)％ 和(0.48±0.03)％,高于對照組(0.15±0.01)％,差異有統計學意義,F=380.26,P=0.001;細胞對示蹤劑攝取率與流式細胞檢測細胞凋亡率具有相關性,r=0.96,P=0.002;荷H520細胞裸鼠SPECT顯像示,實驗組可見腫瘤放射性濃集.放療劑量4和8 Gy腫瘤組織攝取率分別為(2.56±0.08)％ 和(2.98±0.17)％ID/g,高于對照組(0.58±0.03)％ID/g,F=184.74,P=0.001;腫瘤組織攝取率與TUNEL檢測細胞凋亡率呈正相關,r=0.95,P=0.001.結論 99 Tcm-CP3-peptide成功構建,4 h內放射化學純度高且保持穩定.放療后人肺鱗癌H520細胞對99 Tcm-CP3-peptide攝取增加,隨著放療劑量增大,攝取率增加,并與其他凋亡監測結果有相關性.99 Tc m-CP3-peptide可以早期無創性監測腫瘤細胞凋亡.
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彈性蛋白酶抑制劑對小鼠Lewis肺癌放射性肺損傷保護作用研究
目的 放療是胸部腫瘤的重要治療方法,但多數患者在放療后會發生放射性肺損傷,其機制尚未明確.本研究旨在探討中性粒細胞彈性蛋白酶抑制劑西維來司鈉對小鼠Lewis肺癌放療導致放射性肺損傷的保護作用,并評價西維來司鈉對腫瘤放療效果的影響.方法 接種Lewis肺癌細胞(1×106)于雄性C57BL/6小鼠右側腋下,8 d后,隨機分為對照組、單純放射治療組、放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組,10只/組.給予1次X射線20 Gy照射腫瘤和小鼠全胸,腹腔注射西維來司鈉1次/d,連續27 d.放療27 d后,稱取腫瘤質量;小鼠心臟穿刺取血,檢測血清中彈性蛋白酶活性;取肺組織進行HE染色;取肺泡灌洗液,檢測總蛋白濃度、有核細胞數和彈性蛋白酶活性;CD11b和Ly6G雙參數標記,流式細胞儀檢測肺組織中性粒細胞.結果 放療導致Lewis肺癌小鼠肺組織炎癥改變.放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組肺泡灌洗液中彈性蛋白酶相對活性分別為1.91±0.21和1.39±0.18,低于單純放射治療組(2.97±0.39),差異有統計學意義,F=31.844,P<0.001.放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組血清中彈性蛋白酶相對活性分別為1.93±0.15和1.31±0.19,低于單純放療治療組(2.65±0.36),差異有統計學意義,F=25.580,P<0.001.病理顯示放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組與單純放射治療組相比肺損傷減輕.放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組肺泡灌洗液中總蛋白濃度分別為(0.61±0.09)和(0.41±0.05)mg/mL,低于單純放射治療組(0.96±0.20)mg/mL,差異有統計學意義,F=18.465,P=0.001.放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組肺泡有核細胞數分別為(2.63±0.32)×105和(1.57±0.25)×105 mL-1,低于單純放射治療組(3.70±0.36)×105 mL-1,差異有統計學意義,F=53.210,P<0.001.放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組肺組織中性粒細胞分別為(4.50±0.51)％和(3.71±0.69)％,低于單純放射治療組(6.52±1.01)％,差異有統計學意義,F=14.589,P=0.001.單純放射治療組小鼠Lewis肺癌腫瘤質量為(2.3±0.6)g,低于對照組(7.9±1.0)g,F=206.162,P<0.001;放療+50 mg/kg西維來司鈉組和放療+100 mg/kg西維來司鈉組腫瘤質量分別為(2.2±0.4)和(2.3±0.3)g,與單純放射治療組相比差異無統計學意義,P值分別為0.829和0.949.結論 彈性蛋白酶抑制劑西維來司鈉可減輕放射性肺損傷,不影響放療對小鼠Lewis肺癌的治療效果.
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原發性肺MALT淋巴瘤一例并文獻復習
原發性肺淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma, PPL)是一種少見的結外型淋巴瘤,定義為原發于一側或兩側肺實質或支氣管的淋巴組織異常增生,且在發病時或確診后 3 個月內無肺外組織侵犯[1].其中黏膜相關淋巴組織結外邊緣區 B 細胞(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋 巴 瘤 最 常 見,占 70％ ～90％[2],發病率方面無性別和種族差異.本研究報道1 例原發性肺 MALT 淋巴瘤的病例資料,并對相關文獻予以回顧,以期提高對原發 性肺 MALT 淋巴瘤的認識.
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食管鱗癌組織β-catenin表達預后意義Meta分析
目的 食管癌發病率和死亡率呈逐年上升趨勢,在腫瘤發生發展過程中發現Wnt通路異常激活,β-catenin作為該通路中的關鍵分子,是否可以預測食管癌患者預后尚有爭議.本研究采用循證醫學的方法分析β-catenin與食管鱗癌預后的關系,探討β-catenin作為食管鱗癌患者預后指標可行性.方法 通過電子檢索收集2000-01-2018-06關于β-catenin與食管癌預后的相關文獻,建立納入和排除標準,采用紐卡斯爾-渥太華量表(New castle-Ottawa Scale,NOS)對符合標準的文章進行質量評估,運用Revman 5.0軟件進行Meta分析.結果 195篇研究文獻中,14篇高質量的文獻符合納入標準,包括食管鱗癌患者1512例.β-catenin對食管鱗癌預后的Meta分析表明,β-catenin異常表達的食管鱗癌患者生存率低于β-catenin正常表達者(HR=1.60,95％CI:1.36～1.88,P<0.001);β-catenin表達差異與淋巴結轉移(OR=1.98,95％CI:1.08～3.65,P=0.03)和腫瘤分化程度(OR=0.40,95％CI:0.17～0.91,P=0.03)有關聯,而與性別(OR=1.28,95％CI:0.90～1.82,P=0.17)和TNM分期(OR=0.47,95％CI:0.11～2.04,P=0.31)無關聯.結論 β-catenin異常表達是食管鱗癌預后的危險因素,提示其可能為食管鱗癌預后標志物和潛在治療目標.
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上海浦東新區大腸癌不同初篩模式腸鏡檢查順應性
目的 大腸癌篩查可降低大腸癌發病率和死亡率,但腸鏡順應性低直接影響篩查效果.本研究比較上海浦東新區不同初篩模式腸鏡順應性,以探討提高腸鏡順應性的策略.方法 以社區宣傳和居民自愿參加的方式招募大腸癌篩查對象,排除年齡<50歲及>80歲者,最終以上海浦東新區2011-2017年591769名50～80歲大腸癌篩查參加者為研究對象.所有對象均接受大腸癌危險度評估(問卷)和2次糞便隱血試驗(fecal occult blood test,FOBT),問卷陽性或任意1次FOBT陽性者即判定為初篩陽性,建議其自行去醫院進行腸鏡檢查.通過醫院報病和隨訪獲得檢出結直腸癌病例信息,并通過腫瘤登記系統補充可能的漏診病例.計算并比較不同篩查模式下陽性結果人群的腸鏡順應性,并采用Logistic回歸模型及Spearman等級相關尋找可能的影響因素.結果 共檢出問卷陽性者60226人(10.18％),任意1次FOBT陽性76626人(12.95％),兩者均陽性僅11304人(1.91％).125548名初篩陽性者中,僅28105人(22.39％)接受了腸鏡檢查.共檢出結直腸癌526例,補充可能漏診病例607例.初篩靈敏度為73.96％,特異度為78.89％,陽性預測值為0.67％.危險度評估結果與FOBT結果一致性較低,Kappa系數僅為0.0578,χ2=2354.3,P<0.001.FOBT結果對腸鏡順應性影響最大,與陰性組相比,僅1次陽性者腸鏡檢查OR為27.92(95％CI:25.64～29.40),2次均陽性者OR為38.27(95％CI:35.77～41.91).問卷和FOBT串聯篩查方法中,"僅問卷陽性"者腸鏡順應性最差(12.08％),"2次FOBT均陽性"者最高(37.68％),χ2=125922.0,P<0.001.腸鏡順應性與初篩模式靈敏度(r=0.30,P=0.62)無統計學意義相關性,但隨特異度(r=0.80,P=0.10)和陽性預測值(r=1.0,P<0.001)升高而上升.結論 上海社區大腸癌初篩陽性者腸鏡順應性低,需加強大腸癌防控知識宣教,科學使用問卷評估結果,改善初篩方案特異度及陽性預測值,有效提高腸鏡順應性.
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未來乳腺癌臨床試驗機遇與挑戰
乳腺癌治療的進步得益于乳腺癌臨床試驗的研究結果,乳腺癌臨床實踐的不斷轉化前行引領著乳腺癌治療的方向."真實世界證據"是國際上提出的一個較新的概念,意在利用傳統隨機對照試驗以外的與臨床相關的多樣化數據,真實世界證據源于真實大數據,根植于現實的臨床實踐,是于常規隨機對照試驗之外收集的臨床相關真實數據.在現實中,真實世界研究與臨床隨機對照研究各有優勢,臨床隨機對照研究常被認為是用于確定療效的研究金標準,真實世界研究是經過認真設計并運用真實世界數據來回答問題的研究方法.真實世界研究的范圍更廣,更具有代表性,能夠真實地反映研究現狀,在臨床隨機對照研究的背景下對復雜的現實數據進行分析,是臨床隨機對照研究的重要和有意義的現實補充.二者結合,帶來的不只是機遇,還有挑戰.這種結合將有助于多學科合作,精準優化治療策略,提高乳腺癌治療療效,是未來乳腺癌臨床研究的風向.
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未知
錄用情況： 已投直接錄用投稿周期： 1個月內
很不錯的雜志，5天通過初審，外審2周后直接錄用了。期刊不錯，很推薦大家投稿。
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未知
錄用情況： 已投被拒投稿周期：
投了一篇，被拒了，歷時2個月。給了修改意見，內容是兩個內容位置問題和文獻引用問題。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
期刊還是不錯的，建議大家早做準備。自己從收稿、修改、再修到錄用2個多月接近3個月。專家給的意見很全面，很受益匪淺，建議大家投稿。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
個人投稿后感覺雜志對文章行文、結構、內容要求都較高，建議大家對論文要仔細修改，不然來回返修會很浪費時間。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 2個月內
投稿后2個月就給了結果，速度很快。編輯態度很好，會跟作者溝通修改意見。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
10月28號投稿，1月3號錄用，大概歷時2個多月。排版時，編輯要求改了格式。出刊的速度挺快，可以投了試試。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 4個月內
初審一個月，外審2個月左右，給了修改意見，內容主要是關于文章的整體評價、貢獻等，以及格式修改。半個月終審結束，給了意見后錄用。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
速度快，專家給的評審意見很細致，個人感覺期刊對文章的選題熱點、創新點、寫作水平都比較注重。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
小修了一次，差不多3個月錄用，速度還行吧。審稿人和編輯審稿都很認真，有錯誤的地方都會批注出來。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
中途不出什么情況，差不多3個月就能出結果了。審稿的速度馬馬虎虎，就這樣吧。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 4個月內
從投稿到錄用大概3個多月，途中大修了一次。期刊還是不錯的，編輯老師很審稿人都很認真，效率高。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
個人感覺論文的方向要適合期刊，創新性要有。編輯老師很熱心的解決問題，是本不錯的期刊。
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未知
錄用情況： 已投結果未知投稿周期：
雜志對文章的格式和語言的表述看的比較重要，論文的創新性要有就會比較容易中。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 4個月內
外審專家給了很多的修改意見，要大修，還以為沒有希望了，結果修改完就錄用了。審稿的速度還是可以的，整個流程下來大概3個月多點吧。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
建議大家，專家評審給的修改意見很重要，最好逐條去修改，這樣會比較容易中稿。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
編輯老師很敬業，有什么問題就來跟我溝通。審稿人很專業，提了很多問題，對細節問題分析很透徹。期刊對文章的要求挺高，一般要注意格式方面問題。
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未知
錄用情況： 已投被拒投稿周期： 1個月內
自己投了一篇關于基礎與臨床研究的文章，但是被拒稿了，審稿的速度快，不會對另投產生多大的影響。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
投了一篇綜述，大概修改了2次錄用，感覺審稿的時間還是挺短的，推薦大家投。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
投了一篇關于信息與廣告的文章，專家比較看重創新性，所以小修后錄用了。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
雜志的審稿速度是很快的，自己投了一篇，修了3次以上才錄用。個人投稿經驗：期刊對文章要求比較高，創新、對基金要求高。
期刊發表服務 
雜志不錯，一般在3個月就能出結果，建議大家不需要刻意的再詢問等待，聯系以發郵箱為主。