
中華診斷學電子雜志
Chinese Journal of Diagnostics(Electronic Edition)
- 主管單位: 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會
- 主辦單位: 中華醫學會
- 影響因子: 1.84
- 審稿時間: 1個月內
- 國際刊號: 2095-655X
- 國內刊號: 11-9346/R
《中華診斷學電子雜志》由國家新聞出版廣電總局正式批準出版,國內刊號CN11-9346/R,國際刊號ISSN 2095-655X。本刊由中華人民共和國國家衛生健康委員會主管,中華醫學會主辦、濟寧醫學院承辦,為診斷學專業學術性期刊(電子版配發紙質版)。
1個月內
1、本刊要求研究論文必須有創新性,內容充實完整;研究快報必須含有首創性成果;研究簡報著重要求創新性;文獻綜述應由該領域內知名專家結合本人近年研究成果完成,要求有較強的前瞻性和指導性。
2、我刊嚴禁一稿兩投,重復內容多次投稿(包括將以不同文種分別投稿)以及抄襲他人論文等現象。一旦發現有上述情況,該作者的稿件將被作退稿處理,同時通知所在單位嚴肅處理,并向材料領域兄弟期刊通報。我刊將拒絕發表聯系作者作為主要作者的所有投稿。
3、上傳電子稿件應為WORD(*.doc)和LaTeX(*.tex)文檔,排版時請采用雙倍行距,以郵寄方式投稿的打印稿須單面打印。所投稿件必須含有高質量的照片和曲線圖(建議用Origin制圖,再拷貝到文檔中)。文稿務求論點明確、文字精練、數據可靠。在正文前,各加5個以內"關鍵詞"和300字左右的摘要"。參考文獻20條以上,要能反映該學科近年來的發展情況。
4、 稿件審查結果一般在2~3月之內通知作者,有個別稿件可能送審時間較長,如果超過3個月后仍未接到審稿結果,作者可與編輯部取得聯系后自投它處。
5、 稿件的作者必須是直接參與研究工作或對其有重要指導作用的成員(如研究生導師等),協助做實驗的人員可放入致謝中。作者人數請控制在6人以下,嚴禁與論文無關人員掛名。聯系人請注明姓名、性別、年齡、職務、職稱、學位等自然情況。
6、 論文如果是省部級以上任何一種基金資助項目,請注明基金號,放入Acknowledgement欄目中。
7、 通過審查后需要修改和補充實驗的稿件,最晚不超過4個月將修改稿返回編輯部,如有困難需及時向編輯部說明情況,半年不返回,按自動撤稿處理。
8、 論文發表后,版權即屬編輯部所有,其中包括上網的版權。
中華診斷學電子雜志影響因子
中華診斷學電子雜志發文量
中華診斷學電子雜志總被引頻次
熱門常見問題
-
中華診斷學電子雜志可以用來升職稱沒事?
該期刊是電子刊物,對于晉升職稱是不認可的。
-
中華診斷學電子雜志影響因子多少?
期刊的復合影響因子為0.563,綜合影響因子為0.458。
-
中華診斷學電子雜志官網?
期刊的官網為:http://zhzdxdzzz.yiigle.com。
-
中華診斷學電子雜志有用嗎?
期刊雖然是中華醫學會主辦的,但是是電子期刊,對于一些地方晉升職稱是不認可的。
-
怎么看中華診斷學電子雜志投稿須知?
有關期刊的投稿須知可以看本站的期刊詳情頁,也可以在官網上查看期刊的“稿約”欄目。
-
免費論文評估服務
專業編輯團隊為您的文章進行評估,是否能達到期刊社的發表要求,并為您提出一系列的修改意見和指導。
-
學術期刊分析推薦服務
專業編輯團隊為您的文章進行評估,是否能達到期刊社的發表要求,并為您提出一系列的修改意見和指導。
-
免費論文評估服務
專業編輯團隊為您的文章進行評估,是否能達到期刊社的發表要求,并為您提出一系列的修改意見和指導。
-
刊物信息可查
推薦刊物均可到國家新聞出版總署網站查詢正刊
-
嚴格保密協議
可簽署保密協議 ,不透露任何用戶信息可跟蹤進程,全程協議
-
售后服務保障
1對1服務,7x24小時在線
-
企業信譽保障
11年經驗沉淀,實體公司運營
-
醒后卒中患者的臨床診斷學特征及支架取栓技術的臨床應用
目的 探討醒后卒中患者的臨床診斷學特征及支架取栓治療的安全性和可行性.方法 選取長治市人民醫院神經內科2017年10月至2018年4月收治的3例醒后卒中患者支架取栓治療的臨床資料,分析患者的臨床診斷學特征和支架取栓術后血管開通情況、并發癥、神經功能改善情況,評估術后90 d時改良Rankin量表評分和Barthel指數評分情況.結果 3例醒后卒中患者均經磁共振血管成像(MRA)證實為顱內前循環大血管閉塞,2例為心源性腦梗死,1例為大動脈粥樣硬化性腦梗死,發病時均有意識障礙,美國國立衛生研究院卒中量表評分為13~25分.支架取栓術中閉塞血管均成功再通,腦梗死溶栓血流分級評分≥2b級,術后復查頭顱CT未發生顱內出血,梗死灶無擴大,術后30 d時美國國立衛生研究院卒中量表評分較入院時降低10~20分.術后90 d時改良Rankin量表評分1例為3分,2例為2分;Barthel指數評分1例為80分,2例為95分.結論 支架取栓治療醒后卒中患者有較高的血管再通率,可顯著改善患者的臨床預后.
-
肺動脈瓣缺失伴右心發育不良的診斷學特征及文獻復習
目的 探討肺動脈瓣缺失、三尖瓣閉鎖、室間隔完整、動脈導管未閉、動脈導管未閉并發右室發育不良患者的超聲影像學及病理特征.方法 回顧性分析1例于2016年2月23日就診于湖北省婦幼保健院,在超聲科經產前超聲診斷為肺動脈瓣缺失病例的聲像圖特征和病理結果,并文獻復習.結果 孕婦27歲,孕24.6周,胎兒產前超聲表現為:肺動脈瓣缺失,肺動脈與動脈導管均顯示雙向的血流信號,并記錄到雙向動脈頻譜,靜脈導管A波反向,三尖瓣閉鎖,右心室小.診斷:法洛四聯癥(肺動脈瓣缺失型),右心發育不良.患兒大體檢查結果:心房正位,心室右襻,大動脈正常位置,動脈導管可見,肺動脈瓣缺失,三尖瓣閉鎖,右心室發育不良,室間隔完整.鏡下結構:右心室及右心室游離壁可見疏松的結締組織,部分圍成血竇結構,其間可見少量散在的心肌細胞.左心室:正常心肌結構.病理診斷:肺動脈瓣缺失,三尖瓣閉鎖,室間隔完整.結論 法洛四聯癥合并肺動脈瓣缺失綜合征同時伴有三尖瓣閉鎖、室間隔完整和右心室發育不良非常罕見,掌握特殊的解剖、組織學和血液動力學特征,對本類患者的正確診斷有指導價值.
-
心肌損傷標志物聯合檢測在急性心肌梗死早期診斷中的價值
目的 探討心肌損傷標志物血清缺血修飾蛋白(IMA)、肌紅蛋白(Mb)和正常對照組肌鈣蛋白I(cTnI)聯合檢測在急性心肌梗死(AMI)早期診斷中的臨床應用價值.方法 選擇2015年1月至2017年12月于高唐縣人民醫院急診科、心內科就診且確診為AMI的115例患者作為研究組,50例健康體檢者作為正常對照組,測定研究組患者入院0.5 h、6 h、12 h后及正常對照組血清IMA、Mb和cTnI水平,并進行統計學分析,比較血清IMA、Mb和cTnI對AMI早期診斷的敏感度、特異度、準確度.通過受試者工作特征(ROC)曲線下面積(AUC)比較各指標在AMI早期診斷中的價值.結果在患者入院0.5 h、6 h、12 h后,研究組血清IMA水平[(128.35±13.53)U/ml,(104.27±11.64)U/ml,(84.73±6.97)U/ml]、Mb水平[(161.83±15.64)μg/L,(311.44±40.92)μg/L,(470.45±46.81)μg/L],cTnI水平[(0.31±0.05)μg/L,(12.56±2.73)μg/L,(74.84±6.37)μg/L],與對照組血清IMA、Mb和cTnI水平[(32.34±3.57)U/ml,(51.47±8.53)μg/L,(0.27±0.03)μg/L]比較,均差異有統計學意義(F=65.42,52.21,67.46;均P<0.01).在患者入院12 h后,IMA、Mb和cTnI診斷AMI的敏感度分別為80.58%、86.65%、59.63%,特異度分別為45.14%、34.57%、88.32%,準確度分別為72.81%、75.48%、89.56%;IMA+Mb+cTnI聯合檢測的敏感度、 特異度、 準確度分別為74.34%、91.56%、92.69%.IMA、Mb、cTnI單項檢測及IMA+Mb+cTnI聯合檢測診斷AMI的ROC曲線AUC分別為0.618,0.582,0.822,0.914,IMA+Mb+cTnI的AUC最大,具有較高的診斷效能,優于IMA、Mb和cTnI單項檢測.結論 心肌損傷標志物 IMA、Mb 和 cTnI 的聯合檢測,可為 AMI 的早期診斷提供更好的參考依據,對早期排除和確定診斷 AMI 有重要的臨床應用價值.
-
點尿法及24h尿收集法估算高血壓病患者24 h尿鈉鉀排泄量的應用比較
目的 探討利用點尿法及24 h尿收集法估算高血壓病患者24 h尿鈉鉀排泄量的應用價值.方法 研究對象為2017年2月至2018年1月就診于新疆醫科大學第一附屬醫院高血壓科的高血壓病患者,共264例.收集患者24 h尿及相應的清晨空腹點尿,分別測定所有尿樣的鈉、鉀、肌酐水平.采用Tanaka、Kawasaki和INTERSALT公式分別估算點尿法24 h尿鈉鉀排泄量,采用配對秩和檢驗比較公式估算值與實際測量值的差異;利用Spearman相關分析評價各公式估算的24 h尿鈉鉀排泄量與實測24 h尿鈉鉀排泄量的相關關系.結果 Tanaka法公式估算的24 h尿鈉值(167.99 mmol/d)高于實際24 h尿鈉值(157.73 mmol/d),差異無統計學意義(Z=-0.23,P>0.05);Kawasaki法公式估算的24 h尿鈉值(217.66 mmol/d)亦高于實際24 h尿鈉值,差異有統計學意義(Z=-8.81,P<0.01);INTERSALT法公式估算的24 h尿鈉值(154.71 mmol/d)低于實際24 h尿鈉值,差異有統計學意義(Z=-3.53,P<0.01).Tanaka、Kawasaki和INTERSALT公式估算的24 h尿鈉值與實際24 h尿鈉值的相關系數分別為0.68,0.55,0.58(均P<0.01);Tanaka公式估算的24 h尿鉀值(39.51 mmol/d)低于實際測量值(42.90 mmol/d),差異有統計學意義(Z=-3.47,P<0.05),相關系數為0.50(P<0.01).結論 在高血壓病患者中,公式法估算的24 h尿鈉鉀排泄量與實際測量值,存在不同程度的低估與高估,且相關性差.利用點尿法公式估算高血壓病患者24 h尿鈉鉀排泄量存在一定程度的不準確性和局限性.
-
彩色多普勒超聲與鉬靶X線攝影檢查對乳腺黏液癌的診斷價值分析
目的 分析乳腺黏液癌的超聲聲像圖特點及乳腺鉬靶X線攝影檢查結果,以提高兩種影像檢查對乳腺黏液癌的診斷符合率.方法 對2010年1月至2017年1月在常州第二人民醫院乳腺外科經手術病理確診的43例乳腺黏液癌患者(共44個病灶)的超聲聲像圖做回顧性分析,記錄超聲表現,包括腫塊數量、大小、邊界、形態、內部回聲、后方回聲及腫塊內部是否伴微鈣化、腋下淋巴結受累及腫塊內部血流情況;鉬靶X線攝影檢查記錄腫塊形態、邊緣、密度及鈣化情況;對比分析超聲檢查與鉬靶X線攝影的診斷符合率.結果 35例術前超聲診斷與術后病理診斷符合,超聲檢查診斷符合率為81.4%(35/43);32例術前鉬靶X線攝影檢查診斷與術后病理診斷符合,乳腺鉬靶X線攝影檢查診斷符合率為74.4%(32/43);二者診斷效能差異無統計學意義(χ2=0.61,P=0.43).93.0%(40/43)的病例被超聲或鉬靶X線攝影其中之一檢查診斷疑似為惡性;60.5%(26/43)病例被術前超聲和鉬靶X線攝影診斷均疑似惡性.結論 超聲檢查與鉬靶X線攝影檢查對乳腺黏液癌均具有較高的診斷符合率,二者聯合可進一步提高診斷效能;若超聲或鉬靶X線攝影檢查診斷疑似為惡性,應行穿刺活檢及組織病理學以明確診斷.
-
腦靜脈竇血栓形成的影像學特征分析
目的 探討腦靜脈竇血栓(CVST)形成的電子計算機斷層掃描(CT)及磁共振成像(MRI)表現特征.方法 回顧性分析2014年11月至2018年3月,江蘇省豐縣人民醫院神經內科收治的14例CVST患者的臨床及影像學資料.所有患者均行CT及MRI平掃,3例行MRI增強掃描,5例行磁共振靜脈血管成像(MRV),2例行磁共振動脈血管成像(MRA).觀察CVST累及區域范圍及周圍情況、平掃密度或信號特征及顱內伴發病變等.結果 全部患者均累及2個以上靜脈竇,7例患者CT平掃見受累靜脈竇明顯高密度,MR平掃10例患者可見受累靜脈竇T1WI明顯高信號或混雜信號,T2WI及FLAIR均可見受累靜脈竇高信號.3例行MRI增強掃描患者中,受累及靜脈竇呈完全強化2例,部分性強化1例.CT及MRI提示左顳葉出血性梗死1例,矢狀竇旁占位2例,丘腦出血性梗死1例,皮層蛛網膜下腔出血2例.MRV均可見受累靜脈竇顯影不規則、狹窄或完全不顯影及側支代償血管形成.結論 MRI平掃可顯示CVST的特征,CT平掃部分患者顯示CVST的特征,CT及MRI平掃均可顯示CVST的顱內伴發病變.識別CVST的靜脈竇CT及MRI平掃特征及可能的顱內繼發病變影像學表現,并結合MRV檢查有助于準確診斷.
-
能譜CT在非小細胞肺癌立體定向放療預處理評估中的應用價值
目的 探討能譜CT在非小細胞肺癌(NSCLC)立體定向放療預處理評估中的應用價值.方法 選取2015年6月至2017年12月于山東省千佛山醫院醫學影像科行寶石能譜CT掃描的非小細胞肺癌患者,共50例(腺癌34例,鱗癌15例,大細胞未分化癌1例).設定腫瘤給定空間位置感興趣區,測得腫瘤內碘濃度,采用兩獨立樣本t檢驗,比較不同病理類型、不同空氣含量(實體型腫瘤44例,磨玻璃影型腫瘤6例)肺腫瘤碘濃度的差異.按腫瘤最大直徑(d)分為3組:d≤2 cm組(n=18)、2
3 cm組(n=20),采用單因素方差分析比較3組間碘濃度差異,并采用Spearman相關系數分析碘濃度與腫瘤最大直徑的關系.結果 肺腺癌組與鱗癌組碘濃度[(21.71±4.12)×100 mg/L,(21.29±3.93)×100 mg/L]比較,差異無統計學意義(t=0.24,P>0.05).實體型腫瘤組與磨玻璃影型腫瘤組碘濃度[(19.81±6.89)×100 mg/L,(18.27±3.01)×100 mg/L]比較,差異無統計學意義(t=0.54,P>0.05).d≤2 cm組、2 3 cm組的碘濃度分別為(23.12±5.35)×100 mg/L,(19.10±3.33)×100 mg/L,(13.90±5.99)×100 mg/L,3組間比較差異具有統計學意義(F=14.62,P<0.01).腫瘤直徑與腫瘤內碘濃度呈負相關(r=-0.71,P<0.05).結論隨著腫瘤增大,腫瘤內碘濃度降低,可能與腫瘤的相對血容量降低有關.碘濃度可能是對腫瘤內缺氧細胞群產生放射治療抵抗作用的一種非侵入性的定量評估,在一定程度上可提示腫瘤放射治療的預后情況. -
沙棘干乳劑對小鼠食管上皮內瘤變的阻斷作用初探
目的 建立化學致癌劑4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)誘導的小鼠食管癌前病變模型,探討沙棘干乳劑對食管上皮內瘤變的阻斷作用.方法 選取145只健康昆明雄性小鼠,按照隨機數字表法分為A、B、C、D 4組,其中A組(空白對照組,n=10,正常飲食、飲蒸餾水,不施加干預)、B組(4NQO誘癌組,n=45)、C組(沙棘干乳劑治療組,n=45)和D組(全反式維甲酸組,n=45).B、C、D 3組均于實驗開始第1天至第14周末,自由飲用濃度0.1 g/ml的4NQO水溶液,直至第14周末時小鼠食管癌前病變模型建立成功,B、C和D組分別給予蒸餾水、沙棘干乳劑和全反式維甲酸灌胃,分別于第19周末處死解剖小鼠A組2只,B組、C組和D組小鼠各20只,第24周末處死解剖小鼠A組2只、B組16只、C組25只和D組25只,通過蘇木精-伊紅(HE)染色和病理組織學檢測方法觀察并比較各組小鼠食管上皮黏膜組織變化情況,分析沙棘干乳劑對小鼠食管上皮內瘤變的作用.結果小鼠喂養19周前B組、C組和D各組小鼠食管上皮黏膜組織增生變化不明顯.24周后C組和D組小鼠食管高級別上皮內瘤變率分別為60.00%(15/25)和52.00%(13/25),兩組比較差異無統計學意義(χ2=0.85,P>0.05),但均明顯低于B組93.75%(15/16)(χ2=3.97,4.22;均P<0.05);C組和D組小鼠食管低級別上皮內瘤變率分別為40.00%(10/25)和48.00%(12/25),兩組比較差異無統計學意義(χ2=2.68,P>0.05),均明顯高于B組6.25%(1/16)(χ2=5.66,7.86;均P<0.05).結論 沙棘干乳劑對食管上皮內瘤變有一定的阻斷作用,可阻斷其向高級別瘤變發展,但還不能明確沙棘干乳劑對上皮內瘤變有治療或逆轉作用.
-
經顱電刺激運動誘發電位對急性坐骨神經損傷兔模型的評估價值
目的 探討經顱電刺激運動誘發電位(TceMEP)對發現兔急性坐骨神經根損傷的敏感性及TceMEP早期波形變化對急性坐骨神經根部損傷的評估價值.方法 新西蘭大白兔12只24條坐骨神經隨機區組法分3組,實驗組分為1個血管夾組(n=8),2個血管夾組(n=8)和對照組(n=8);實驗組分別應用1個或2個血管夾夾壓坐骨神經根部建立急性坐骨神經損傷模型,觀察并記錄2 h坐骨神經根部受夾壓損傷急性期TceMEP的變化特點,并記錄TceMEP波形穩定后的波幅與基線波幅比值和潛伏期;對照組僅手術分離出坐骨神經而不夾壓坐骨神經,用于排除麻醉藥和手術操作對TceMEP的影響;2 d后應用Tarlov評分對各組兔下肢運動功能進行評估.應用配對t檢驗,單因素方差分析,秩和檢驗和Speraman相關性進行統計學分析.結果 實驗組1個血管夾組經過[0.20(0.00,0.431)]min TceMEP波形開始變化,經過[2.60(1.40,3.35)]min波形平穩;2個血管夾組經過[0.35(0.05,1.63)]min TceMEP波形開始變化,經過[4.45(2.83,5.65)]min波形平穩.1個和2個血管夾組手術后TceMEP波形平穩后波幅與基線波幅百分比[(49.84±15.27)%,(15.47±12.64)%]均低于手術前[(100.00±0.00)%,(100.00±0.00)%],均差異有統計學意義(t=9.293,18.912;均P<0.01);對照組和實驗各組手術后TceMEP波形平穩后波幅與基線波幅百分比比較,差異有統計學意義(F=110.196,P<0.05).1個和2個血管夾組手術后TceMEP波形平穩后潛伏期[(12.60±0.61)ms,(14.29±1.24)ms]高于手術前TceMEP潛伏期[(12.21±0.59)ms,(12.31±1.10)ms],均差異有統計學意義(t=7.519,5.721;均P<0.05);對照組和實驗各組手術后TceMEP波形平穩后潛伏期比較,差異有統計學意義(F=6.702,P<0.05).1個血管夾組和2個血管夾組夾壓后2 d下肢運動功能評分[4.00(3.00,4.00),2.50(2.00,3.00)],低于夾壓前[5.00(5.00,5.00),5.00(5.00,5.00)],均差異有統計學意義(Z=-2.598,-2.585;均P<0.05),且均低于對照組[5.00(5.00,5.00)],均差異有統計學意義(Z=-3.664,-3.651;均P<0.05).對照組和實驗組各組手術后波形平穩后波幅與基線波幅百分比與各組坐骨神經損傷手術后2 d的運動功能評分呈顯著性正相關(r=0.844,P<0.01).結論 TceMEP監測對發現急性坐骨神經根損傷非常敏感,表現為潛伏期延長和波幅降低,為采取保護性措施預防不可逆性神經根損傷的發生提供了可能;TceMEP波形變化可以預測下肢運動神經功能.
-
機械通氣對改良腹腔高壓液體動物模型腹腔壓力-容量關系的影響
目的 探討機械通氣對腹腔高壓液體動物模型腹腔壓力-容量關系的影響.方法 以12只實驗豬為研究對象,采用隨機數字表法隨機分為A組(機械通氣組)和B組(非機械通氣組),各6只.兩組均采用全身麻醉,A組行氣管插管后接機械通氣,模式為容量控制通氣(VCV),設定潮氣量(VT)10 ml/kg,呼吸頻率16次/min,吸入氧濃度(FiO2)0.40,高呼氣末正壓通氣(PEEP)5 cmH2 O(1 cmH2 O=0.098 kPa).按照水囊法制作腹腔高壓液體動物模型,每注入生理鹽水10 ml,測壓1次,記錄腹腔內注入總液體量,同步記錄腹腔壓力(IAP),繪制腹腔壓力-增容量曲線,并在IAP為0,10,20,30,40,50 cmH2 O時(0是指腹腔壓力升高的0界點)記錄注液量.腹內壓維持在35 cmH2 O,觀察4 h后處死實驗動物,切取心臟、肺臟,用10%甲醛溶液固定24 h后常規石蠟包埋,切片,蘇木精-伊紅(HE)染色,生物光學顯微鏡下觀察.結果 12只家豬均制模成功,無一發生氣壓傷和死亡.A組腹腔壓力-增容量曲線為不規則的"S"形雙函數曲線,IAP在22 cmH2 O為節點,IAP<22 cmH2 O,IAP與增容量存在線性相關關系(r2=0.78,P<0.05),IAP>22 cmH2 O,IAP與增容量存在線性相關關系(r2=0.96,P<0.01);B組腹腔壓力-增容量曲線為單函數曲線,IAP與增容量存在正相關關系(r2=0.87,P<0.01).A組在IAP為0,10,20,30,40,50 cmH2 O時注液量[(2018.22±108.66)ml,(2032.60±114.42)ml,(2038.54±112.60)ml,(2080.88±118.44)ml,(2162.38±118.86)ml,(2310.78±124.20)ml]均低于B組[(2890.40±164.50)ml,(3000.58±176.22)ml,(3060.24±178.24),(3098.50±183.40)ml,(3120.00±184.20)ml,(3145.80±188.60)ml],均差異有統計學意義(t=4.42,4.61,4.85,4.66,4.37,5.35;均P<0.01).心臟標本病理檢查:A組心臟心肌纖維玻璃樣變性,橫紋明顯減少,部分心肌纖維萎縮;B組心臟心肌纖維部分萎縮,部分肥大,心肌纖維玻璃樣變性,心肌間動脈擴張充血.肺臟病理檢查:A組肺臟可見大小不一的肺泡腔,部分肺泡融合,肺泡腔擴張,肺組織間可見出血、慢性炎細胞浸潤及炎性滲出,細支氣管周圍平滑肌增生;B組肺臟肺泡融合,形成較大的肺泡囊,肺泡內皮細胞中度增生,可見心衰細胞,間質淋巴管擴張,管內充滿淋巴液,支氣管動脈擴張充血,管腔內大量紅細胞聚集.結論 腹腔高壓可引起心臟和肺臟出現明顯的細胞學損傷,機械通氣使腹腔間隔室綜合征(ACS)發生代償的空間縮小,腹腔壓力與容積關系曲線發生改變,并對心和肺損傷起到一定程度的保護作用.
-
蛋白質組學在帕金森病診斷中的研究進展
帕金森病是人類第二大神經退行性疾病,對于其發病機制目前尚不清楚,而運用蛋白質組學方法對該疾病進行研究,有助于對該疾病進行更加深入的了解,對探明其發病機制,尋找可靠的相關生物學標記物,開拓新的治療方法具有重要意義.筆者主要從兩個方面介紹蛋白質組學在帕金森病研究中的應用,一方面是通過獲取患者本身的腦部組織和腦脊液進行蛋白研究,另一方面通過制作帕金森病動物模型獲得需要的組織進行蛋白研究.
-
病毒性腦炎的診治研究進展
病毒性腦炎是病毒影響中樞神經系統的結果,可涉及從兒童至老年的任何年齡組,而疾病的嚴重程度取決于病毒的種類和宿主的免疫系統.引起病毒性腦炎的病原體種類繁多,臨床表現不盡相同,實驗室檢查、影像學和腦脊液分析對腦炎診斷起著至關重要的作用.過去酶聯免疫吸附測定是診斷病毒性腦炎最常用的方法,但由于檢測試劑種類少,價格昂貴,故大部分病毒性腦炎不能得到病原學診斷.隨著聚合酶鏈反應等分子生物學技術不斷改進并用于腦脊液病原體檢測,其已成為診斷病毒性腦炎的利器.筆者主要從病毒性腦炎病原學、發病機制、診斷技術及治療進展做一綜述.
-
從膿毒癥診治觀念變遷看腎上腺皮質激素的應用
膿毒癥是病原微生物感染引發的危及生命的器官功能障礙.由于病理生理機制的復雜性,自1991年對其概念的界定以來,已歷經3次重要修訂,但仍難以形成廣泛共識.特別是在拯救膿毒癥運動背景下,膿毒癥發病率和死亡率居高不下、特效藥物匱乏以及諸多經驗性救治措施難以奏效的嚴峻現實表明,膿毒癥非病原依賴性瀑布樣介質反應尚有廣闊的探索空間.腎上腺作為神經-內分泌-免疫調控網絡的重要效應器官,通過接駁中樞應激信號和局部微環境反應,以效應激素形式參與對膿毒癥機體反應的非線性、復雜性調控.其功能障礙的早期識別、替代治療以及在膿毒癥機體紊亂內環境中的再認識,無疑是膿毒癥診治的核心環節之一.近30年來,針對腎上腺皮質激素的多項臨床研究以及爭議性推薦意見進一步凸顯其重要價值.為此,筆者基于預測性、預防性、個體化、參與性的"4P"醫學模式,立足轉化醫學視角,從膿毒癥定義及其內涵的變化,分析腎上腺皮質激素的診治價值,并從內源性和外源性腎上腺皮質激素角度,闡述膿毒癥治療中基于神經-內分泌-免疫網絡的微環境調控理論,嘗試從腎上腺皮質激素(種類、用量、單獨和聯合治療、時間窗)分析膿毒癥理論研究瓶頸與臨床實踐困惑,旨在為膿毒癥的腎上腺皮質激素應用提供有益的借鑒和啟示.
-
"一元論"病因診斷在心率矛盾反應中的臨床應用
目的 應用"一元論"病因診斷理論,辯證分析心率矛盾反應的本質,確定病因,科學治療.方法 選擇2017年11月至2018年6月十堰市人民醫院感染性疾病科收治的1例"肺炎、冠心病、多漿膜腔積液,心率65次/min"69歲女性患者和1例"上消化道大出血、乙型肝炎后肝硬化,心率70次/min"41歲男性患者的臨床資料,辯證分析心率矛盾反應的原因.結果 應用"一元論"理論辯證分析上述2例患者肺部感染、胸腔積液與相對緩慢心率的矛盾反應和上消化道出血與相對緩慢心率的矛盾反應,最后確定患者的病因分別為"甲狀腺功能減退癥"和"肝硬化性心肌病".結論 在細致問診、規范體檢、輔助檢查的基礎上,應用"一元論"病因診斷理論,辯證分析心率矛盾反應,有助于臨床正確診斷,減少誤診誤治,達到科學治療.
年 | 期數 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
2016 | 01 02 03 04 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 |