中華臨床免疫和變態反應雜志
Chinese Journal of Allergy & Clinical Immunology ?????????????
- 主管單位： 中華人民共和國衛生部
- 主辦單位： 中國醫學科學院 中國醫學科學院北京協和醫院
- 影響因子： 0.73
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- 國際刊號： 1673-8705
- 國內刊號： 11-5558/R
《中華臨床免疫和變態反應》主要報道國內外有關免疫和變態反應領域的研究成果，開展臨床免疫和變態反應性疾病的學術交流，以免疫學、變態反應學、耳鼻喉科學、皮膚科學、呼吸病學、兒科學和基礎醫學等多個學科在內的醫療和研究人員為主要讀者。本刊自創刊以來共出版了13期，所設欄目包括：專家論壇、臨床研究、基礎研究、綜述、病歷討論、病歷報告、指南及動態等。每期都有國內外最新的醫學研究成果的報道、各類科研項目基金資助的論文和疑難病病歷報告。
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熱門常見問題
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中華臨床免疫和變態反應雜志官網？
官網網址：http://ozhl.cbpt.cnki.net/WKA2/WebPublication/index.aspx?mid=ozhl
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中華臨床免疫和變態反應雜志怎么樣？
主要報導國內外有關免疫和變態反應領域的研究成果，開展臨床免疫和變態反應性疾病的學術交流雜志
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中華臨床免疫和變態反應雜志是國家級嗎？
是由中國醫學科學院和中國醫學科學院北京協和醫院主辦的中國科技論文統計源期刊
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P2 X配體門控離子通道7基因多態性在痛風發病機制中的作用
痛風是一組嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少使尿酸鹽結晶沉積導致關節腫痛的炎性反應性疾病.研究表明,僅有約10％的高尿酸血癥人群會患痛風,提示痛風的發生還有其他因素.白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)作為痛風發作的重要促炎因子,其產生與P2X嘌呤受體家族中的P2X配體門控離子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)密不可分.目前發現與P2X7R相關的單核苷酸多態性位點超過13個,表明P2X7R基因多態性在痛風發病機制中起著至關重要的作用.本文綜述痛風與P2X7R有關的單核苷酸多態性以及與痛風有關聯的其他基因研究進展.
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白介素-35對風濕免疫性疾病診斷和治療的影響
白細胞介素-35(IL-35)是近年研究發現的IL-12家族的新成員,是由α鏈p35和β鏈EB病毒誘導基因3(EBI3)組成的異源二聚體,與受體IL12Rβ2和糖蛋白130(gp130)結合后能夠激活JAK-STAT信號通路,通過調控T細胞、B細胞、 樹突狀細胞以及巨噬細胞的分化和功能,參與多種炎性反應和自身免疫性疾病的發生發展.近年研究發現在風濕免疫性疾病,包括類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、 多發性肌炎、 皮肌炎、 白塞綜合征、 干燥綜合征等,IL-35表達異常且與疾病活動度顯著相關,但IL-35在風濕免疫性疾病中的確切作用仍存在爭議,需進一步研究其在診斷和治療疾病中的價值.本文就IL-35生物學特點、 功能以及在風濕免疫性疾病中的研究作一綜述.
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氧化應激在強直性脊柱炎發病機制中的作用
強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一種慢性炎性反應性自身免疫性疾病,男性發病率高于女性,病理性骨化是其最顯著的特征,但發病機制至今仍不清楚.目前用于治療AS的主要藥物包括NSAIDs和TNF-α拮抗劑都可以明顯改善癥狀,但尚不能阻止病理性骨化發生.有研究發現,AS存在促氧化劑和抗氧化劑穩態失衡.本文綜述氧化應激和強直性脊柱炎兩者之間的關系及AS的發病機制.
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自噬在變應性鼻炎中的作用
變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)對人類健康、 生活質量及勞動生產力造成了嚴重損害.雖然現有的藥物治療能夠明顯改善AR癥狀,但是治療效果并不理想.近來研究表明自噬(auto-phagy)可能通過調節免疫系統、 基因多態性、 參與免疫應答及氣道重塑等幾方面調節氣道炎性反應.本文就自噬在變應性鼻炎中可能的發病機制以及相關研究做一綜述,探討自噬調節為AR防治提供的新思路和途徑.
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系統性硬化癥臨床研究進展
第五屆系統性硬化癥國際大會(5th Systemic Sclerosis World Congress)于2018年2月15日至17日在法國西南部城市波爾多舉行.在為期3天的會議中,來自世界各地的臨床醫生和研究者們就系統性硬化癥(systemic sclerosis,SSc)的發病機制、 診斷、 治療和預后方面的研究和進展進行了熱烈的討論.此外,大會還組織了內容豐富的研習班,壁報展示,以及針對患者的教育項目.筆者此次有幸參會,結合會議內容和近期發表的SSc相關研究,對SSc臨床研究進展進行綜述.
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抗著絲點抗體在多種疾病的臨床意義
抗著絲點抗體(anticen-tromere antibodies,ACA)是一種緊密結合在著絲點蛋白質抗原上的自身抗體,是抗核抗體的一種類型.抗著絲點抗體長期被認為對CREST綜合征(即鈣質沉著、 雷諾現象、 食道運動功能障礙、 指端硬化、 毛細血管擴張綜合征)有較高的特異性.近年來,隨著對抗著絲點抗體研究的不斷深入及自身抗體檢測技術的進步,在多種自身免疫性疾病中可檢測到抗著絲點抗體.該抗體檢測對某些疾病的分型、 治療及預后有重要意義.本文主要討論抗著絲點抗體在系統性硬化、 干燥綜合征、 原發性膽汁性膽管炎、 類風濕關節炎等疾病中的臨床意義.
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感染性疾病相關性IgG4升高
IgG4相關性疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是以富含IgG4陽性漿細胞的淋巴細胞浸潤多種組織器官、 纖維化及血清IgG4水平升高為特征的慢性系統性疾病.IgG4陽性漿細胞數量增加以及血清IgG4濃度升高是診斷IgG4-RD的重要依據,但這兩者對于IgG4-RD不具有特異性.病毒、 細菌、 真菌以及寄生蟲等各種病原微生物感染都可以導致IgG4陽性漿細胞浸潤和/或血清IgG4濃度升高,出現類似IgG4-RD的臨床表現.一旦誤診并不恰當地單純應用激素和免疫抑制劑治療可造成嚴重后果.因此,在進行IgG4-RD鑒別診斷時需注意除外感染性疾病.
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系統性紅斑狼瘡患者外周血單個核細胞miRNA-199a-3p表達及調控機制
目的 探究系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血單個核細胞miRNA-199a-3p的表達及對PI3K/Akt/mTOR信號通路調控機制.方法 選取本院就診的SLE患者50例,包括緩解期患者20例(緩解期組)、 活動期患者30例(活動期組),同時選擇25例健康志愿者作為對照組.采用RT-PCR檢測入選者外周血單個核細胞miRNA-199a-3p表達情況;應用Pearson相關性分析方法了解miRNA-199a-3p表達水平與SLE疾病活動程度,并進一步分析miRNA-199a-3p表達水平與臟器受累的相關性;利用流式細胞儀檢測miRNA-199a-3p對細胞凋亡的影響.通過生物信息軟件和熒光素酶報告實驗驗證miRNA-199a-3p的靶基因.上調miRNA-199a-3p后采用Western Blot檢測PI3K/Akt/mTOR信號通路相關蛋白表達情況.結果 緩解期SLE患者外周血單個核細胞miRNA-199a-3p相對表達水平(1.25±0.19)顯著低于健康志愿者(2.38±0.24),但顯著高于活動期患者(0.34±0.07)(P<0.05).Pearson相關性分析表明miRNA-199a-3p相對表達水平與系統性紅斑狼瘡疾病活動度指數(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)評分呈負相關性(R=-0.704,P<0.05),漿膜炎、 血尿、 血管炎、 脫發和光過敏患者miRNA-199a-3p水平與無以上臨床表現患者相近(P>0.05);皮疹、 白細胞降低和腎炎患者miRNA-199a-3p水平顯著高于無以上臨床表現患者(P<0.05).凋亡檢測發現上調miRNA-199a-3p能夠顯著提高單個核細胞凋亡率(P<0.05).生物信息學及熒光素酶報告實驗表明miRNA-199a-3p的靶基因為mTOR mRNA 3′UTR.WB檢測表明外周血單個核細胞轉染miRNA-199a-3p mimics后,能夠顯著下調mTOR、PI3K、pAKt和Bcl-2表達水平(P<0.05),同時能夠顯著上調Bax與caspase-3表達水平(P<0.05).結論 SLE患者外周血單個核細胞miRNA-199a-3p低表達,且其能夠影響PI3K/Akt/mTOR信號通路分子的表達.
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c-Myc、mTOR、HIF-1α基因啟動子區域DNA甲基化與類風濕關節炎的相關性
目的 探討基因(c-Myc、mTOR、HIF-1α)啟動子區甲基化在類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)發病中的作用.方法 采集45例RA患者和45例健康對照者的外周血,通過焦磷酸測序技術檢測c-Myc,mTOR與HIF-1α 基因的甲基化水平.SPSS 20.0進行統計學分析,并用Medcalc軟件進行受試者工作特征曲線(ROC曲線)分析.雙側P值<0.05認為具有統計學差異.結果HIF-1α位點1(position 1,pos1)和c-Myc(pos 2、3、4、5、6)甲基化水平RA組與健康對照組比較均具有統計學差異(P<0.05),經過Bonferroni校正后,c-Myc(pos 5、6)位點甲基化水平兩組仍具有統計學差異(經Bonferroni校正后的P′值分別為0.028和0.042,P′值<0.05).基因c-Myc(pos 5、6)位點在RA組與健康對照組的甲基化率分別為pos 5:9.2％(8.1％,10.2％),10.0％(9.2％,10.9％),經Bonferroni校正后P′=0.028;pos 6:7.5％(6.4％,8.2％),8.3％(7.5％,9.0％),經Bonferroni校正后P′=0.042.ROC曲線顯示,c-Myc(pos 5、6)對診斷RA準確性較低(ROC曲線下面積:0.5～0.7,P<0.05),當c-Myc pos 5甲基化率≤9.48％時,靈敏性(SE)和特異性(SP)值最大(SE為0.69,SP為0.67).血紅蛋白(hemoglobin,HB)在c-Myc(pos 2、4、6)位點上具有統計學差異(P<0.05),其中基因c-Myc各位點的甲基化率與HB的相關系數分別為(pos 2:r=0.306,P=0.041;pos 4:r=0.299,P=0.046;pos 6:r=0.334,P=0.025).結論 結合基因功能分析, c-Myc (pos 5、 6) 低甲基化水平可能增加類風濕關節炎的發病風險, c-Myc ( pos 2、 4、 6) 可能通過調控輔助性T細胞 ( T helper cell 17, Th17) /調節性T細胞 (regulatory cell, Treg) 平衡參與RA伴慢性病性貧血 (anemia of chronic disease, ACD) 的發病過程.
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系統性紅斑狼瘡趨化因子CXCL13水平升高的臨床意義
目的 探討趨化因子CXCL13在系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血漿中的表達及臨床意義.方法 收集SLE患者60例,健康對照20例,采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測兩組血漿中CXCL13的表達水平,并分析與SLE患者實驗室指標及疾病活動度的關系;同時比較血漿CXCL13水平在狼瘡性腎炎(lupus nephritis,LN)和非LN患者間的表達差異;受試者工作特征曲線(ROC曲線)判斷血漿CXCL13對診斷LN的敏感性和特異性.采用t檢驗、Kruskal-Wallis H檢驗、Pearson相關分析進行統計學數據分析.結果 SLE患者血漿CXCL13為(272.1±232.7)pg/ml,明顯高于健康對照組(52.1±31.0)pg/ml(P<0.05).LN患者血漿CXCL13水平為(340.9±248.6)pg/ml,明顯高于非LN患者[(134.5±106.9)pg/ml;Z=3.895,P<0.01].血漿CXCL13水平與SLE患者SLEDAI評分呈正相關(r=0.267,P<0.05),與補體C3(r=-0.294,P<0.05)、 外周血血紅蛋白含量(r=-0.299,P<0.05)、 血小板計數(r=-0.300,P<0.05)、 淋巴細胞計數(r=-0.309,P<0.05)呈負相關.疾病活動組患者血漿CXCL13水平明顯高于疾病穩定組[(335.7±248.2)pg/ml比(144.9±127.5)pg/ml,t=3.223,P<0.01].抗dsDNA抗體陽性組血漿CXCL13水平明顯高于抗dsDNA抗體陰性組[(367.0±285.4)pg/ml比(204.3±158.6)pg/ml,t=2.824,P<0.01];AHA陽性組血漿CXCL13水平明顯高于AHA陰性組[(375.3±276.8)pg/ml比(216.5±186.3)pg/ml;t=2.645,P<0.05].LN患者血漿CXCL13水平與血清尿素氮呈正相關(r=0.425,P<0.01),與eGFR呈負相關(r=-0.385,P<0.05).血漿CXCL13水平≥116.95 pg/ml,對LN診斷的敏感性為92.5％,特異性為60.0％.結論 SLE患者血漿CXCL13水平明顯升高,可能與自身抗體產生及血液系統和腎臟系統損害有關,CXCL13可作為判斷SLE疾病活動性的指標之一.
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Magic綜合征一例
Magic綜合征 ( mouth and genital ulcers with in-flamed cartilage ) 是一種罕見的自身免疫性疾病,主要臨床表現為口腔及生殖器潰瘍伴軟骨炎, 又稱白塞綜合征 ( Behcet syndrom, BS) 并發復發性多軟骨炎 ( relapsing polychondritis, RP ). Magic綜合征的治療主要藥物包括激素及免疫抑制劑, 本文報道用生物制劑英夫利西單抗聯合甲氨蝶呤成功治療1例Magic綜合征患者.
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2017年哮喘研究進展:發病機制、 生物制劑和遺傳學
總結了近年來部分關于哮喘最重要的研究進展.首先,關注哮喘發展和加重機制的新發現,隨后討論了新的潛在的哮喘生物標志物,包括射線性標記物的使用.第二,過去一年里臨床醫師已經開始使用幾種治療哮喘的新型生物制劑,總結這些藥物的應用進展及其對哮喘臨床治療的影響.第三,探討了哮喘遺傳學的重要發現和哮喘表型的異質性,如同環境因素一樣,這些因素在哮喘的發展和急性發作過程中也發揮著重要的作用.最后,討論了醫學知識的進步以及它們將如何影響哮喘的防治.
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肥大細胞活化綜合征
肥大細胞的活化常見,并對維持生存是必需的.當肥大細胞病理性產生過多,或感知到對內穩態的威脅后發生活化失調,出現肥大細胞的異?；罨?肥大細胞活化綜合征指的是由多種病因引起的一組譜性疾病,表現為由于肥大細胞介質釋放而引起的發作性的多系統癥狀.盡管有診斷標準的引用,并且過去10年在治療上取得了一些進展,肥大細胞活化綜合征仍有一些領域需要探索.這篇文章回顧目前對各種類型肥大細胞異?；罨C合征的研究和治療進展,及需要深入研究的未知領域.
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睡眠問題與特應性皮炎:雙向車道?
睡眠障礙在特應性皮炎(AD)患者中非常普遍,是導致生活質量下降的主要因素.睡眠障礙不僅是AD常見癥狀之一,同時也是評價疾病嚴重程度的一個指標.本文綜述AD相關的多種睡眠問題,以及睡眠問題對AD患者的諸多影響,還討論了目前對AD患者睡眠障礙機制的認識.睡眠問題和AD之間相互影響并可能形成惡性循環,因此,我們建議將睡眠問題視為AD的并發癥,需要定期篩查和雙向治療策略,同時注重病情控制和改善睡眠質量.
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時辰過敏學:生物鐘如何影響過敏反應
過敏性疾病的特點是臨床癥狀和實驗室檢測指標具有顯著的晝夜變化.生物鐘是指行為和生理上以約24 h為周期的生物節律,最近報道提示它會使過敏反應出現時間依賴性變化.新的研究同時指出生物鐘的破壞不但會產生短期影響,而且會增加過敏發應的嚴重程度,甚至增加過敏性疾病的易感風險.這些研究提示生物鐘在過敏反應中是一個重要的調節機制,而不是一個簡單的時間概念.對這些過程的進一步了解將為以前未被認知的過敏生物學和應用時辰調節治療過敏性疾病提供新的思路.最后,隨著現代社會快速轉變為睡眠、 工作和飲食習慣與內在晝夜節律不同步的生物節律紊亂的社會,這個領域的研究將提供一個新的機會去認識目前發達國家的生活方式怎樣改變過敏的臨床表現.這些發現可能揭示如何通過生活方式干預更好地控制過敏性疾病.
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系統性紅斑狼瘡治療新選擇
系統性紅斑狼瘡的治療現狀并不令人滿意:部分患者疾病控制欠佳,且藥物相關不良反應較多,因此需要治療狼瘡的新型藥物,各國研究者正在進行不斷的探索和創新.目前藥物研究熱點包括抑制B淋巴細胞激活因子(B-cell activating factor,BAFF)、 抑制干擾素途徑、 抑制T細胞和B細胞信號傳導的藥物等.本文對2018年3月在德國舉辦的第11屆歐洲狼瘡大會提到的新型藥物治療進行概述.
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北京醫學會風濕病學分會第18屆學術年會紀要
北京醫學會風濕病學分會第18屆學術年會于2018年11月16日至17日在京隆重召開. 本次會議延續了以往 "學術、 創新、 務實、 和諧" 的理念, 聚焦風濕學術前沿, 關注焦點難點話題, 邀請了國內外近50名專家學者進行精彩演講. 來自全國各地近3000名風濕病?？漆t生參加了此次會議并進行交流, 充分展示了北京風濕學界包容、 開放、 團結的學術氛圍.
關鍵詞：
| 年 | 期數 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 |
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未知
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未知
錄用情況：投稿周期：
審稿的速度很快，在期刊上投了兩篇文章，一篇一個月左右順利被收錄，還有一篇一周左右被拒收了，主要是文章的創新性不是很強，編輯和審稿專家提出幾點建議，給我指引了方向，還是很感謝的。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 1個月內
8月投的稿件，9月就被收錄了，編輯的態度很好，認真負責，遇到問題會及時的和我聯系溝通，每次咨詢也會耐心的回答，很敬業，值得稱贊。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 1個月內
我是10月27日投的稿件，11月13日開始審稿，25號被錄用，給出的審稿意見主要是關于文章的語句問題，個人覺的期刊還是很好中的，只要文章有創新性一般都能被錄用。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 1個月內
整個投稿過程還是很規范的，編輯認真負責，二十幾天返回審稿信息，小修了兩次被收錄，歷時一個月的時間，速度很快。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 1個月內
10月下旬投的稿件，小修后于11月底被收錄，前后歷時一個月左右，效率很高，編輯和審稿專家的態度都很好，提供了我很多的指導，很感謝。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 1個月內
投稿兩天退稿，對文章的實驗進行補充說明，之后重新投稿，然后有歷經一次修改，被收錄，前后歷時一個月的時間，效率還是比較高的。
期刊發表服務 
審稿很快，投稿后一周退修，針對專家指出的問題逐一進行修改，然后送復審，小修后被錄用，10月23日收到錄用函，整個過程還是很快的，有文章的朋友可以投稿試試。