
中國中西醫結合雜志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine
- 主管單位: 中國科學技術協會
- 主辦單位: 中國中西醫結合學會 中國中醫科學院
- 影響因子: 2.14
- 審稿時間: 1-3個月
- 國際刊號: 1003-5370
- 國內刊號: 11-2787/R
本刊是由中國中西醫結合學會和中國中醫研究院主辦的、全國性中西醫結合綜合性學術期刊。1981年7月創刊,名為《中西醫結合雜志》,16開64頁;1981--1982年為季刊;1983年為雙月刊;1984年改為月刊;1992年改名為《中國中西醫結合雜志》;1999年改為大16開;2000年改為80頁。創刊以來,積極宣傳黨的中醫政策和中西醫結合方針,報道我國中西醫結合在臨床、科研、預防、教學等方面的經驗和成果,探討中西醫結合思路和方法,介紹國內外有關本專業的進展。本刊設有:臨床論著、經驗交流、實驗研究、學術探討、博士之窗、基層園地等多種欄目。
1-3個月
1 文稿應具有科學性和實用性、論點明確、資料可靠、文字精煉;層次清楚、數據準確,統計學處理正確。報告以人為研究對象的試驗時,應說明是否獲得有關倫理委員會的批準,是否取得受試對象的知情同意書。臨床論著、實驗研究及綜述等包括圖表和參考文獻內(按所占版面計)一般不超過6 000字,短篇報道和病例報告一般不超過1 500字。文題力求簡明、醒目,反映出文章的主題。中文文題一般以20個漢字以內為宜。
2 醫學名詞 以科學出版社出版的國家自然科學技術名詞審定委員會公布的《醫學名詞》為準。文稿內使用的術語應前后統一,新術語尚無統一譯名時,首次出現應在術語后面圓括號內注明原文。藥物名稱應使用衛生部藥典委員會編寫的《中國藥品通用名稱》中的名稱,均采用國際非專利藥名,不用商品名。
3 縮略語 在摘要及正文中,如原詞過長且文內又多次出現,第一次出現時一律先寫出中文名詞全稱,后在圓括號內標注英文全稱及縮寫詞,英文全稱及縮寫詞之間用逗號分隔。以后再出現時則用簡稱。文中引用中國人姓名時,應寫全名。
4 文題文題力求簡明、醒目,反映出文章的主題。中文文題一般以20個漢字以內為宜。不使用非公知的縮略詞、代號;一般不用副標題。
5 作者姓名在文題下按序排列,排序應在投稿時確定,在修稿過程中不應再做更動;作者單位名稱和郵政編碼腳注于同頁下方,并注明通訊作者的姓名、通信地址、電話、傳真及E-mail地址。作者單位須寫全稱(包括具體科室、部門)并注明省份、城市和郵政編碼。作者應是:(1)參與選題和設計,或參與資料的分析和解釋者;(2)起草或修改論文中關鍵性理論或其他主要內容者;(3)能對編輯部的修改意見進行核修,在學術界進行答辯,并最終同意該論文發表者。以上3條均需具備。如需注明協作組成員或致謝者,則于文末參考文獻前列出。
6 臨床論著、實驗研究、學術探討、思路與方法及綜述等文稿須附有中、英文摘要及2-5個關鍵詞。臨床論著、實驗研究文稿摘要按目的、方法、結果、結論4段格式撰寫,采用第三人稱撰寫,不用“本文”等主語,中文摘要可簡略些(250字左右),英文摘要則相對具體些(400個實詞左右)。學術探討、思路與方法及綜述等其他文稿中、英文摘要不采用4段格式撰寫。
7 關鍵詞 應盡量從美國國立醫學圖書館編輯的最新版Index Medicus的Medical Subject Headings (MeSH) 詞表中選用規范詞,中文譯名可參照中國醫學科學院醫學信息研究所編譯的《醫學主題詞注釋字順表》。中醫藥詞匯可參考中國中醫研究院圖書情報研究所編著的《中醫藥學主題詞表》。未被詞表收錄的詞如確有必要也可作為關鍵詞標注。關鍵詞不能2—8個,關鍵詞之間用“;”分隔。各類文稿均須列出中英文關鍵詞,英文關鍵詞應與中文關鍵詞相對應,詞首字母均小寫。
8 正文格式和層次結構 實驗論著一般分為引言、材料與方法、結果、討論4部分;臨床論著和經驗交流一般分為引言、資料與方法、結果、討論4部分。各層次的標題應簡短明確。
9 圖和表 凡能用文字說明者,盡量不用圖表。圖表均應有簡要的圖題和表題。圖、表序號一律用阿拉伯數字,分別按其在正文中出現的先后次序連續編碼,并在正文中標示。即使只有1張圖或表,也須標示“圖1”或“表1”。每幅圖表冠有圖題或表題,表內數據要求同一指標有效位數一致,線條圖高寬比例為5︰7,病理照片要求注明染色方法和放大倍數。
10 統計學 應寫明所用統計學方法的具體名稱(如成組設計資料的t檢驗、兩因素析因設計資料的方差分析等)和統計量的具體值(如t=3.45),并盡可能給出具體的P值(如P=0.023)。統計學符號按中華人民共和國國家標準GB3358-1982《統計學名詞及符號》的有關規定書寫,一律用斜體。
11 計量單位 執行《中華人民共和國法定計量單位》和中華人民共和國國家標準GB 3100~3102-1993《量和單位》的規定,正確使用和書寫量和單位的名稱與符號。
12 數字 執行中華人民共和國國家標準GB/T 15835-1995《出版物上數字用法的規定》。公歷世紀、年代、年、月、日和時間,必須用阿拉伯數字。年份用4位數表示,如1994年不能寫成94年。避免用時間代詞,如“今年”、“去年”等。小時用“h”表示,分鐘用“min”表示,秒用“s”表示。小數點前或后超過4位數字時,每三位一組,組間空1/4個漢字空,如“23 465.378 97。但序數詞和年份、頁數、部隊番號、儀表型號、標準號不分節。百分數的范圍和偏差,前一個數字的百分符號不能省略,如:5%~95%不能寫5~95%。
13 參考文獻依照其在文中出現的先后順序用阿拉伯數字加方括號以角碼標出,不可引用內部資料。參考文獻的作者1—3位者全部列出,3位以上者只列前3位,后加“,等”,每條期刊參考文獻均須卷期完整,每條文獻均需著錄起止頁。參考文獻須與原文核對無誤。將參考文獻按引用先后順序用阿拉伯數字標出排于文末。格式如下:[期刊] 作者.文題.刊名(外文縮寫按Index Medicus格式)年;卷∶起頁—迄頁.舉例:1 項陽,錢學林,王寶恩,等.百草柔肝膠囊逆轉肝纖維化和早期肝硬化的臨床研究.中國中西醫結合雜志1999;19∶ 709-711.2 Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;341∶1882—1890.〔書籍〕作者.書名.卷.版次.出版地:出版者,年∶起頁—迄頁.舉例:1 季鐘樸主編.現代中醫生理學基礎.北京:學苑出版社,1991∶282—284.2 Hazzard WR, Blass JP, Ettinger WH, et al. Principles of geriatrics medicine and gerontology. 4th ed. New York: The McGrawHill Co., 1999∶867—880.
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基于代謝組學針灸研究領域的文獻計量學分析
目的 系統分析基于代謝組學針灸研究領域文獻的基本信息、研究內容與研究方向.方法 基于文獻計量學的方法,檢索各數據庫建庫以來至2017年8月針灸領域應用代謝組學技術的文獻,中文數據庫:中國知網、維普中文期刊數據庫、萬方全文數據庫、中國生物醫學文獻數據庫;外文數據庫:Cochranelibrary、MEDLINE.使用文獻計量學方法對檢索出的文獻進行歸納與總結.結果 納入文獻67篇,其中英文文獻1 1篇,中文文獻56篇.文獻包括綜述類1 1篇(16.42%)、臨床試驗32篇(47.76%)、動物實驗22篇(32.84%)與實驗計劃2篇(2.99%).涉及疾病19種,以消化系統疾病為研究熱點共25篇(包含功能性消化不良、腸易激綜合征、潰瘍性結腸炎等).代謝組學檢測技術主要是核磁共振技術35篇,檢測樣本主要為血漿28篇.結論 代謝組學在中醫藥領域的應用十分廣泛,但使用代謝組學技術分析針灸問題的研究相對較少,且起步較晚.先進的代謝組學技術與傳統中醫針灸療法相結合,才能夠更加科學的解釋針灸的作用機制,促進針灸的科學發展.
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糞鈣衛蛋白在不同中醫證型潰瘍性結腸炎中的臨床意義
目的 探討糞鈣衛蛋白(fecal calprotectin,FC)在不同證型潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)患者中的臨床意義.方法 納入UC病例143例(UC組)及同期非炎癥性腸病腸道疾病組108例(對照組).ELISA法測定兩組FC濃度.UC組進行臨床活動度分級、內鏡評分和中醫辨證.評估FC與不同證型UC患者臨床活動度及內鏡評分的相關性,并評價FC診斷不同證型UC患者臨床疾病活動及內鏡黏膜愈合的價值.結果 UC活動期患者FC水平顯著高于緩解期患者及對照組(P<0.05).在不同證型患者中,脾腎陽虛型FC濃度最高,但與其他證型比較差異無統計學意義(P>0.05).FC與UC臨床活動度分級和內鏡評分均呈正相關(r=0.670,0.592,P<0.05).在各證型中,熱毒熾盛型FC與臨床活動度分級相關度最高,而脾腎陽虛型FC與內鏡評分相關度最高.FC判斷UC臨床活動及黏膜愈合的性能均中等,ROC曲線下面積(AUC)分別為0.830和0.839,FC取截斷值(cut-off)分別為164 μg/g和154.5 μg/g時,判斷臨床活動和黏膜愈合的總準確度最高.其中,脾腎陽虛型FC判斷臨床活動和黏膜愈合的價值均最高,AUC分別為0.928和0.903.結論 FC濃度可客觀反映UC臨床疾病活動及內鏡黏膜愈合情況,其中在脾腎陽虛型中預測意義最大,可協助臨床評估和中醫藥療效評估.
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180例乙肝相關性肝癌患者的中醫體質分布、證侯類型及臨床特點分析
目的 分析乙肝相關性肝癌患者中醫體質分布、證侯類型及臨床特點.方法 通過計算180例乙肝相關性肝癌患者《中醫體質量表》得分情況,分析患者中醫體質類型,根據患者臨床癥狀判斷中醫證型,比較主要體質類型及不同中醫證型患者白細胞、中性粒細胞百分比(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、紅細胞、血紅蛋白、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、凝血酶原活動度(prothrombin time activity,PTA)、國際標準化比值(international normalized ratio,INR)的差異,并記錄患者有無食管胃底靜脈曲張破裂出血.結果 乙肝相關性肝癌患者體質類型以偏頗體質為主,整體偏頗體質類型分布以陽虛質[47例(26.1%)]、陰虛質[18例(10.0%)]、濕熱質[17例(9.4%)]為主.男性偏頗體質以陽虛質[28例(19.7%)]、濕熱質[16例(11.3%)]為主,女性以陽虛質[19例(50.0%)]為主.陽虛質患者紅細胞及血紅蛋白水平低于平和體質患者(P<0.05).中醫證型以濕瘀互結[51例(28.3%)]、肝郁脾虛[44例(24.4%)]、濕熱蘊結[36例(20.0%)]為主.肝郁脾虛組PTA低于氣滯血瘀組(P<0.05).乙肝相關性肝癌并食管胃底靜脈曲張破裂出血患者(17例)體質以陽虛質[6例(35.3%)]為主,證型以肝郁脾虛[6例(35.3%)]及肝腎陰虛證[5例(29.4%)]為主.結論 乙肝相關性肝癌患者的偏頗體質以陽虛質、陰虛質、濕熱質為主;濕瘀互結、肝郁脾虛、濕熱蘊結為常見中醫證型.陽虛質為上消化道出血的主要體質類型,肝郁脾虛及肝腎陰虛為上消化道出血的常見中醫證型.
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扶正化瘀膠囊聯合恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化的療效觀察
目的 觀察扶正化瘀膠囊聯合恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化的療效及安全性.方法 采用前瞻性病例對照研究方法,155例乙型肝炎肝硬化患者以隨機數字表法分成對照組77例和治療組78例.對照組予恩替卡韋(ETV)治療,治療組在對照組治療的基礎上加用扶正化瘀膠囊治療.觀察2組患者治療48周、72周的臨床療效總有效率,并分別比較2組肝功能指標、HBV-DNA、肝纖維化四項(透明質酸、Ⅲ型前膠原、Ⅳ型膠原和層粘連蛋白)、肝硬度值及超聲影像學三項(門靜脈內徑、脾臟長度和脾臟厚度)的改變.結果 治療48周、72周治療組總有效率分別為87.18%(68/78)和92.31% (72/78),高于對照組同期的71.43% (55/77)和77.92% (60/77),差異有統計學意義(x2 =5.868、6.346,P< 0.05).ALT/AST、TBIL復常率及HBV-DNA轉陰率:治療48周兩組比較差異無統計學意義(P>0.05),治療72周治療組高于對照組(P<0.05).肝纖維化四項:兩組治療48、72周與本組治療前比較、治療72周與本組治療48周比較均明顯下降(P<0.05),治療72周治療組低于對照組(P<0.05).肝硬度值、門靜脈內徑、脾臟長度和脾臟厚度:治療組治療48周和72周、對照組治療72周與本組治療前比較明顯下降(P<0.05),治療組治療72周與本組治療48周及對照組同期比較明顯下降(P<0.05).兩組未見明顯不良反應.結論 扶正化瘀膠囊聯合ETV治療乙型肝炎肝硬化,療效明顯優于單用ETV,且安全性好.
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痰瘀互結證局部腦缺血再灌注動物模型的實驗研究
目的 利用高脂喂養結合大腦中動脈栓塞法建立痰瘀互結證局部腦缺血再灌注動物模型,以驗證該造模方法的可行性.方法 將35只雄性SD大鼠按隨機數字表法分為普通喂養組15只和高脂喂養組20只,分別予以普通飼料和高脂飼料喂養4周.再將大鼠重新編號,普通喂養組隨機分為正常組1 0只和普通模型組5只,高脂喂養組隨機分為假手術組10只和高脂模型組10只,其中兩個模型組采用大腦中動脈栓塞法復制腦缺血再灌注模型.造模完成24 h后進行Zea Longa評分以評價其神經功能缺損程度;繼續喂養1周后,采血檢測血脂四項(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及凝血功能(APTT、PT、FIB)水平,取腦計算腦系數及制作腦組織病理切片,以評價模型的建立和病理生理特點.結果 經過4周的喂養,與普通喂養組比較,高脂飼料喂養組大鼠日平均飲食量及飲水量均明顯減少,差異有統計學意義(P<0.05).喂養10天、20天后,高脂喂養組大鼠體重低于普通喂養組(P<0.05),喂養4周后,兩組體重比較差異無統計學意義(P>0.05).完成造模后,模型組左側肢體偏癱,右側面癱癥狀明顯,行走呈逆時針追尾狀,甚或往健側傾倒,精神萎靡,活動減少,身體蜷縮,舌質紫暗.與正常組、普通模型組比較,高脂模型組TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均顯著升高(P<0.05);與正常組比較,兩模型組APTT、PT值顯著降低(P<0.05),高脂模型組腦系數值升高(P<0.05);與假手術組比較,高脂模型組PT值降低(P <0.05)、腦系數升高(P<0.05).兩模型組間APTT、PT、FIB及Zea Longa評分比較,差異均無統計學意義(P>0.05).結論 高脂飼料喂養結合大腦中動脈栓塞法在SD大鼠體內可以成功建立病證結合的痰瘀互結證局部腦缺血再灌注模型.
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祛濕化瘀方對非酒精性脂肪肝小鼠腸黏膜損傷的保護作用
目的 觀察祛濕化瘀方對非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠腸黏膜損傷的保護作用,解析祛濕化瘀方治療NAFLD的機制.方法 (1)采用NAFLD模型和NAFLD合病腸炎模型,C57BL/6J小鼠分為對照組(12只,對照飼料)、NAFLD組(24只,高脂飼料)、NAFLD合病腸炎組[24只,高脂飼料及0.5%葡聚糖硫酸鈉(DSS)飲水],至造模20周末,NAFLD組再分為高脂組(12只)和高脂+祛濕化瘀方組(12只);NAFLD合病腸炎組再分為高脂+DSS組(12只)和高脂+DSS+祛濕化瘀方組(12只);祛濕化瘀方灌胃給藥4周.(2)采用1% DSS飲水12周誘導的慢性大腸炎小鼠模型,C57BL/6J小鼠分為對照組(12只)、DSS組(12只)、DSS+祛濕化瘀方組(12只).造模8周后,予祛濕化瘀方干預4周.采用HE染色觀察肝臟和結腸病理,透射電鏡觀察結腸超微結構,油紅O染色、肝組織甘油三酯(TG)檢測觀察肝臟脂質沉積,檢測血清谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、血清TG、游離脂肪酸、血清脂多糖結合蛋白(LBP),real-time PCR檢測結腸組織緊密連接ZO-1、Occludin mRNA表達.結果 在NAFLD及NAFLD合病腸炎模型中,高脂組和高脂+ DSS組肝組織病變明顯,肝組織TG、血清ALT、AST、LBP水平均較對照組顯著升高(P <0.05,P<0.01);高脂組結腸組織HE染色病變不明顯,高脂+DSS組則可見明顯病變,高脂組和高脂+ DSS組結腸組織超微結構均可見明顯病變,結腸組織緊密連接mRNA表達較對照組明顯減少(P<0.05,P<0.01).祛濕化瘀方干預后,肝組織病變、結腸超微結構改善,血清ALT、AST、LBP及肝組織TG顯著下降(P <0.05,P<0.01),結腸組織ZO-1 mRNA表達顯著升高(P<0.05);高脂+DSS+祛濕化瘀方組較高脂+ DSS組結腸組織HE染色病變改善,Occludin mRNA表達明顯恢復(P<0.05).在慢性大腸炎模型中,DSS組小鼠結腸HE染色及超微結構病變明顯,病理積分較對照組增加(P<0.05),血清LBP升高(P<0.05),結腸組織緊密連接mRNA表達下降(P<0.05);祛濕化瘀方干預后,結腸病變改善,病理積分、血清LBP下降(P<0.05),結腸組織緊密連接mRNA表達有所升高(P<0.05).結論 祛濕化瘀方能夠保護NAFLD小鼠腸黏膜,該作用與其防治NAFLD有關.
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偏痛湯1號對偏頭痛模型大鼠CGRP/PGE2/TN F-α表達的影響
目的 研究偏痛湯1號對偏頭痛模型大鼠硬腦膜和外周血漿中降鈣素基因相關肽(calclitonin gene-related peptide,CGRP),前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2),腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-d,TNF-α)表達的影響,探討該方干預神經源炎性痛敏性偏頭痛的作用機制.方法 將42只雄性SD大鼠按隨機數字表法分為正常組、模型組、陽性藥(琥珀酸舒馬普坦)對照組[9.72 mg/(kg·d)]、偏痛湯對照組[5 mg/(kg·d)],偏痛湯1號高、中、低劑量組[20、10、5 mg/(kg·d)],每組6只,各組連續灌胃7d.末次給藥1h后,給予大鼠10 mg/kg硝酸甘油頸部皮下注射,正常組大鼠頸部皮下注射等體積生理鹽水,觀察大鼠行為學表現.ELISA檢測CGRP、PGE2 、TNF-α蛋白表達水平.結果 與正常組比較,模型組撓頭、爬籠、咬尾次數均增多(P <0.05,P<0.01).與模型組比較,各用藥組耳紅出現時間延遲、咬尾次數減少(P <0.05,P<0.01).陽性藥對照組和偏痛湯1號低劑量組撓頭次數減少(P<0.01).與正常組比較,模型組硬腦膜CGRP蛋白表達呈上升趨勢(P=0.658),血漿CGRP蛋白、硬腦膜及血漿PGE2、TNFα蛋白表達上調(P <0.05,P<0.01).與模型組比較,偏痛湯1號高、低劑量組硬腦膜CGRP蛋白表達呈下降趨勢(P=0.658,P=0.266),陽性藥對照組、偏痛湯1號中劑量組血漿CGRP蛋白表達下調(P<0.05),偏痛湯1號中劑量組硬腦膜PGE2蛋白表達下調(P<0.05),陽性藥對照組、偏痛湯1號低劑量組硬腦膜TNF-α蛋白表達均下調(P<0.05),陽性藥對照組、偏痛湯對照組血漿TNF-α蛋白表達下調(P<0.05).結論 偏痛湯1號抑制神經源炎性痛敏性偏頭痛的機制可能與調節CGRPPGE2/TNF-α蛋白表達水平有關.
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肝豆扶木湯對TX小鼠肝纖維化的保護作用及機制研究
目的 探討肝豆扶木湯(Gandou Fumu Decoction,GDFMD)對Wilson病肝纖維化模型TX(toxic milk)小鼠TGF-β1/Sm ad信號通路表達的影響.方法 60只TX小鼠隨機分為模型組、GDFMD高、中、低劑量組和青霉胺組,每組12只,另設正常組12只.GDFMD高、中、低劑量組按31.2、15.6、7.8g生藥/kg進行灌胃,青霉胺組按0.1 g/kg(0.2 mL/10 g)灌胃,模型組和正常組給予等容積生理鹽水,每天1次,連續灌胃4周.采用賴氏法檢測血清谷丙轉氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草轉氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活力,溴甲酚綠法檢測血清白蛋白(album in,ALB)含量;采用HE染色、Masson染色觀察肝組織病理變化;采用RT-PCR和Western blot檢測肝組織中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白的表達.結果 (1)與正常組比較,模型組血清ALT、AST活力升高,ALB含量降低(P<0.01),與模型組比較,GDFMD高、中劑量組和青霉胺組ALT、AST活力降低,ALB含量升高(P<0.01),GDFMD低劑量組AST活力降低,ALB含量升高(P<0.05).(2)模型組可見肝纖維化特征性病理表現,備用藥組均有不同程度改善.(3)與正常組比較,模型組TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表達升高,Smad7 mRNA和蛋白表達降低(P<0.01),與模型組比較,GDFMD高、中劑量組和青霉胺組TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表達降低,Smad7 mRNA和蛋白表達升高(P <0.05,P<0.01),GDFMD低劑量組TGF-β31 mRNA和蛋白、Smad2蛋白表達降低,Smad7蛋白升高(P <0.05,P<0.01).結論 GDFMD具有抗肝纖維化作用,其作用機制可能與調控TGF-β1/Smad信號通路相關因子的基因與蛋白表達有關.
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藤莓湯對膠原誘導性關節炎大鼠滑膜TRAF3/NF-κB信號途徑的影響
目的 觀察藤莓湯對膠原誘導性關節炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠關節滑膜及血清腫瘤壞死因子受體作用因子3 (tumor necrosis factor receptor-associated factor 3,TRA F3)、白細胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白細胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表達及踝關節病理的影響,探討該方抑制類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性損傷的分子機制.方法 建立CIA大鼠模型,將成模大鼠隨機分為模型組,陽性對照組,藤莓湯大、中、小劑量組,每組各6只,另設正常組6只.正常組與模型組予去離子水10 mL/(kg·d)灌胃,陽性對照組予來氟米特1.87 mg/(kg·d)灌胃,藤莓湯大、中、小劑量組分別按照含生藥量28、14、7 g/(kg·d)藤莓湯制劑灌胃,連續干預12周.分別采用Realtime PCR、Western blot、ELISA技術檢測TRAF3、IL-23、IL-17、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表達水平,采用光鏡觀察踝關節病理改變.結果 與正常組比較,模型組TRAF3 mRNA轉錄及蛋白表達水平下調(P<0.01),IL-23、IL-17、NF-κB及TN F-α mRNA轉錄及蛋白表達水平上調(P<0.01).與模型組比較,藤莓湯中劑量組TRAF3 mRNA轉錄及蛋白表達水平上調(P <0.01,P<0.05),藤莓湯大、中劑量組IL-23、NF-κB、IL-17、TNF-αmRNA轉錄及蛋白表達水平下調(P<0.01),藤莓湯小劑量組NF-κB、IL-17、TNF-α蛋白表達水平下調(P<0.01).藤莓湯各劑量組CIA大鼠踝關節病理改變有不同程度改善.結論 藤莓湯改善CIA模型大鼠滑膜免疫炎性損傷的機制可能與調節TRAF3/NF-κB信號通路相關.
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ICU獲得性肌無力防治的研究進展
隨著越來越多的患者從重癥監護病房(Intensive Care Unit,ICU)中獲益,從各種危重疾病中存活下來.隨之而來的ICU獲得性肌無力(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的發生也日漸增高.據國外文獻報告,ICU-AW的發生率占ICU患者中的39%~40%[1].ICU-AW是指在ICU治療過程中發生和發展的,除了急性危重疾病或其治療手段之外沒有其他原因可解釋的廣泛性肌無力.患者常出現與其病因無關的雙側對稱性肢體無力,并且隨著患者在ICU治療時間的延長,其發病率顯著增加[2].ICU-AW的恢復通常需要幾周或幾個月,一部分患者在ICU出院后肌無力狀態可持續達2年以上.ICU-AW的持續時間及其嚴重程度增加了患者第一年內的死亡風險[3].
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三七粉治療顱內動脈粥樣硬化性狹窄缺血性卒中患者的療效觀察
顱內動脈粥樣硬化性狹窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是由于動脈粥樣硬化導致的顱內主要大動脈的管腔狹窄,是全球范圍缺血性卒中發生、發展和復發的重要原因[1].盡管采用強化藥物治療和積極的血管內介入治療,但由ICAS所導致的缺血性卒中復發率仍然較高[2].我國傳統藥物三七能夠抑制血小板聚集、降低血小板黏附率、減少高脂血癥動物主動脈斑塊中基質金屬蛋白酶-2和內皮生長因子的表達,可能起到穩定斑塊作用[3].本研究采用單中心、前瞻性、隨機對照方法,研究三七粉對顱內動脈粥樣硬化性狹窄缺血性卒中患者的療效,現報道如下.
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從“分型辨證”到“分期辨證”——中西醫結合傳染病診療模式的推陳出新
在中西醫結合傳染病領域,自分型辨證與西醫辨病相結合的診療模式應用以來,在規范化、客觀化研究和臨床應用方面,已陷于多重困境.探索其原因,由于該辨證模式有?!皠澐帧钡倪壿媽W規則.鑒于此,本文推薦在國醫大師朱良春教授倡導的“謹守病機,分期論治”基礎上建立的“分期辨證”模式.即在疾病不同時期,根據主要病機立法組方,根據次要病機、兼夾病機隨癥加減.從契合邏輯學規則、臨床應用、科學探索等方面看,這種分期辨證模式具有明顯優勢.
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國中西醫結合學會第八屆活血化瘀專業委員會2018年學術年會會議紀要
中國中西醫結合學會第八屆活血化瘀專業委員會學術年會于2018年11月9-10日在重慶隆重召開,來自全國各地的200余名從事活血化瘀臨床和基礎領域研究的專家學者齊聚一堂.本次年會由中國中西醫結合學會第八屆活血化瘀專業委員會主辦,西南大學中醫藥學院承辦.史大卓教授擔任大會主席,徐浩教授任秘書長,徐曉玉教授、趙英強教授、陸曙教授、林謙教授等擔任大會副主席,大會特邀史大卓教授、沈劍剛教授、郭淑貞教授、王東教授為大會作主題報告.本次年會上成立了專委會下屬的內分泌、中藥藥理兩個專家委員會,為活血化瘀在各個學科領域中的進一步發展研究提供了支撐.
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第14次中國中西醫結合神經科學術會議暨2018年江蘇省中西醫結合腦病學術會議紀要
由中國中西醫結合學會神經科專業委員會主辦,江蘇省中西醫結合學會腦病專業委員會、南京中醫藥大學鎮江附屬醫院、南京中醫藥大學第二附屬醫院聯合承辦的“第14次中國中西醫結合神經科學術會議暨2018年江蘇省中西醫結合腦病學術會議”于2018年10月11-13日在江蘇鎮江召開.會議期間,專家委員會對“抑郁癥中西醫結合診治專家共識”及“重癥肌無力中西醫結合診治專家共識”進行了討論.來自全國22個省、市、自治區的300余名代表參加了會議.大會共收到449篇學術論文,內容涵蓋腦血管病、心身疾病、認知障礙、神經系統變性、神經免疫、中樞神經系統感染、肌肉疾病、癲癇、頭痛、眩暈、疼痛、周圍神經病、康復等多個領域.會議采取大會主題報告、分會場專題講座及論文交流等形式進行學術交流和研討.
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發展中西醫結合教育培養中西醫結合人才
中西醫結合是在我國既有中醫又有西醫的歷史條件下產生的,是中國特色社會主義衛生事業的重要組成部分,在我國人民的醫療衛生保健中發揮著重要作用.中西醫結合充分吸收兩種醫學特長,并使之相互溝通、相互融合、相互促進、相互補充,對繼承發展中醫藥學,實現中醫藥現代化,促進我國醫學和世界醫學的進步具有重要意義.在中西結合過程中,國家實行中西醫并重的方針,鼓勵中西醫相互學習、相互補充、共同提高,推動中醫、西醫兩種醫學體系的有機結合.
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黑斑息肉綜合征1例病例報告
黑斑息肉綜合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)又名黑色素斑一腸息肉綜合征,是一種以口唇頰黏膜和四肢末端等部位黑色素斑點沉著、胃腸道多發息肉為特征的常染色體顯性遺傳疾病,發病率為1/20萬,其中40% ~ 50%有家族史,主要由染色體19p13.3上的LKB1/STK11(絲氨酸/蘇氨酸激酶)基因突變導致,BRG1、STRAD-a、M025-a也與本病的發生及發展有關[1].當息肉較大時易并發腸梗阻、腸套疊等并發癥,加之PJS患者腫瘤的發病風險較健康人高15倍,不僅胃腸道惡性腫瘤的發病風險增加,而且胃腸道以外腫瘤的發病風險亦顯著提高[2].由于PJS發病率極低,但惡變程度高,所以臨床上應引起重視.現將1例PJS患者治療過程報告如下.
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動物實驗《ARRIVE聲明》報告國際規范及促進結果利用的建議與思考
國內外均有大量的動物實驗研究結果發表,然而從動物實驗結果有效地轉換到臨床試驗還需要大量研究證據.動物實驗研究的實施、報告、評估不充分是動物實驗結果得不到有效利用的主要原因.2010年國際上發表了動物實驗結果報告規范,即《ARRIVE聲明》.該聲明由20個條目組成,細化了其中11項.ARRIVE聲明提供了發表動物實驗所需信息詳細列表.實驗研究人員、稿件評審專家與雜志編輯可從前期研究方案注冊與是否按照ARRIVE聲明報告來進行質量控制與判斷.以動物實驗結果為前提的臨床試驗開展前應對動物實驗進行整體性的系統綜述,評審專家亦可以從是否進行動物實驗的系統綜述作為啟動臨床試驗的重要依據之一.
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從抑郁癥前額葉皮層-伏隔核-腹側被蓋區神經環路進行中醫肝郁證研究的思路分析
為深入研究中醫學肝郁證的發生機制,提出從抑郁癥前額葉皮層-伏隔核-腹側被蓋區(PFC-NAc-VTA)神經環路進行肝郁證研究的思路.采用文獻分析法,分析抑郁癥與中醫學肝郁證在病因、臨床表現及治療方面的相關性,以及神經環路與抑郁癥、中醫學肝郁證的關系.分析得出抑郁癥與中醫學肝郁證在發病原因、臨床表現及治療方面具有相似性,且神經環路功能結構的異常改變與抑郁癥的發病機制密切相關,為中醫學肝郁的研究提供了新思路.因此認為在中醫學理論指導下,基于抑郁癥與中醫學肝郁的相似性,可以從抑郁癥PFC-NAc-VTA神經環路的角度,深入研究中醫學肝郁證的發生機制.
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從現代生物學認識上火
1 背景上火是臨床常見的一種輕微但易反復的疾病,包括口腔潰瘍、牙齦腫痛、口燥咽干、鼻衄、目赤,并可伴有小便短赤、大便干燥等癥狀,多由精神緊張、過度疲勞、辛熱藥食等所誘發.從現代醫學看,上火既包括了一些亞健康的狀態,也包含了頭面部某些器官皮膚黏膜的炎癥性病變,如復發性口腔潰瘍,慢性牙齦炎等等.
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賴新生教授針藥結合治療小兒耳聾的臨床經驗
賴新生教授為全國名老中醫,近年在成熟系統的理論基礎上結合臨床經驗創“通元法”[1,2],其含通元針法與中藥處方,強調“通督養神,引氣歸元”以調和臟腑陰陽.筆者跟師學習,現摘其醫案,探析賴老治療小兒耳聾臨床經驗.1 小兒耳聾從五臟論古今醫家們對于該病大多從五臟分臟論治[3-5],賴老認為小兒稚陰稚陽,耳聾不可從單一臟腑陰陽論治,一臟虛損必引起他臟失調,故本病應從五臟整體論治.
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國際視野特色鮮明——讀《中醫藥臨床循證叢書》
廣東省中醫院(廣東省中醫藥科學院、廣州中醫藥大學第二附屬醫院)與澳大利亞皇家墨爾本理工大學(RMIT)自2008年起建立起以中醫循證醫學研究為核心的全方位和深度合作,受到了中國國家科技部、國家中醫藥管理局的重視和認可.2012年獲科技部國際合作專項立項(中醫藥傳統與現代證據評價),2013年4月,國家中醫藥管理局正式批準依托雙方,建立“中澳國際中醫藥研究中心”,對29個中醫優先研究領域的中醫藥證據進行全面梳理和與嚴格評價、出版中英文的《中醫藥臨床循證叢書》.與其他中醫類循證醫學圖書相比,該套叢書的最大亮點是秉承國際通用原則、兼顧中醫藥特色與發展階段、創新性地運用了中醫整體證據方法,其特點如下.
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胃黏膜定標活檢技術臨床應用共識(2018)
1 背景2012年全球胃癌發病率在惡性腫瘤中高居第三位,男性發病率為女性的2倍[1,2].我國是胃癌高發國家,根據2015年中國癌癥數據報告,我國每年胃癌預估新發病例為67.9萬例,死亡病例49.8萬例,其發病率和死亡率在惡性腫瘤中均高居第二位,我國胃癌新發病例和死亡病例約占全球42.6%和45.0%[3].
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年 | 期數 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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未知
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期:第一次投稿,沒有掛基金項目,1月底投的稿件,一周后送外審,3月中旬退修,花了20天的時間修改,上傳后,一周被收錄,前后歷時兩個月的時間,效率還是很高的。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期:第一次在核心期刊上投稿,審稿三天返回意見,對文字進行了修改,小修,之后送外審,一個半月返回修改意見,小修后返回,一周后被收錄,效率很高,值得稱贊。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期: 3個月內編輯認真負責,對于文章的細節部分修改的很仔細,審稿兩個月返回修改,對文章格式、摘要修改后返回,很快就被錄用了,這次的投稿經歷還是很好的。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期: 3個月內1月19日投的稿件,歷經兩次退修,對文章的格式、摘要進行修改,4月被收錄,整體而言速度還是很快的,編輯態度很好,認真負責,會及時的回復郵件,有時候下班了還在修改稿件,很敬業,值得稱贊。
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未知
錄用情況: 已投結果未知投稿周期:2個月左右返回審稿意見,提出了很多的問題,建議修改后重審,參照專家給出的意見逐一進行了修改,提交返回后,兩小時就被退稿了,還是比較疑惑的,是已經再次審稿了還是沒有送審,感覺核心期刊還是比較難中的。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期:投稿后兩個月要求修改,提出了一些意見,實驗部分幾乎要重新寫了,經過了一段時間的修改,參照專家給出的意見,大修后被收錄,結果還是比較改好的,所有的辛苦都得到了回報,很開心。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期: 3個月內1月投的稿件,3底返修,編輯處理稿件的效率還是很高的,期間審稿專家審稿耽誤了點時間,有一個專家拒審了,又找了其他的專家審稿,兩個專家對文章的創新性還是比較肯定的,大修后返回,兩周后被錄用,整體而言效率還是比較高的。
3月初交的審稿費用,二十幾天返回意見,6月底收錄,歷時三個月的時間,整個流程還是很規范的,審稿人給出的意見很中肯,電話咨詢編輯時,編輯也會及時的回答,很有耐心,推薦投稿。