
中國藥理學與毒理學雜志
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology ???????????
- 主管單位: 軍事醫學科學院
- 主辦單位: 軍事醫學科學院毒物藥物研究所,中國藥理學會,中國毒理學會
- 影響因子: 1.18
- 審稿時間: 1-3個月
- 國際刊號: 1000-3002
- 國內刊號: 11-1155/R
本刊為專業學術性刊物。主要刊登實驗藥理學與實驗毒理學方面的研究論著、簡報、短訊、專題述評和短篇綜述。讀者對象為從事藥理學、毒理學、藥學、醫學和生物基礎科學研究的科技工作者。
1-3個月
1 《中國藥理學與毒理學雜志》為軍事醫學科學院毒物藥物研究所、中國藥 理學會和中國毒理學會共同主辦的學術性刊物,雙月刊,國內外公開發行。編輯部設在軍事醫學科學 院毒物藥物研究所。本刊是中國中文核心期刊和中國科技核心期刊,主要刊登藥理學與毒理學各分支 學科的研究論著、專題評述、綜述、短訊和新技術方法的創建等。
2 來稿可用中文或英文撰寫(英文來稿優先處理,稿酬優厚),基本 按照國際醫學期刊編輯委員會( International Committee of Medical Journal Editors )制定的 《生物醫學期刊投稿的統一要求》〔 Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med , 1997, 126 (1):36-47 〕的 格式撰寫。文章應論點明確 , 邏輯嚴密 , 層次分明 , 數據可靠, 文字精煉。論文全文(包括正文 、圖表、關鍵詞、參考文獻、英文和中文摘要)一般不超過 8000 字(中文)或 20 000 印刷符號( 英文)。短訊只報道實驗結果,一般不超過 500 字。
3 文稿請用宋體小四號字 1.5 倍行距排版 , Word 格式。來稿須達 到清稿要求。勿用非規范字。數字與單位之間加空格。需排斜體字的外文直接排為斜體或加下劃線, 如:拉丁字〔如屬名,種加詞和種下加詞 Crotalaria medicaginea Lamk. var. iuxurians (Benth.) Baker 〕、物理量 ( 如速度 v ,質量 m) 、旋光性、構型和標明取 代位的化學元素符號(如 l , d , cis , N , O 等)、基因名稱及一些統計學符號(如樣本均數 x , t 檢驗,概率 P )。
4 題名 簡明確切地反映文章內容,一般 不超過 30 字,不用副標題。中、英文題名一致。
5 作者 作者應為能解答文章有關問題者。英文稿中,中國作者姓名 用漢語拼音 ( 如 : YANG Guang-hui, LI Gang)。
6 工作單位 作者姓名下面寫工作單位、省、市和郵政編碼。作者單 位署名應使用全稱,并具體到科室。作者不是同一工作單位時,在作者姓名右上角及工作單位前均加 “ 1 ”“ 2 ”等標明。
7 摘要 來稿須同時附中、英文摘要, 一般不超過500字或2500印刷 符號,按結構式摘要格式書寫,標明目的、方法、結果 ( 給出主要數據,不能只用結論性語言 ) 和 結論。英文摘要內容可以比中文摘要詳細些。
8 關鍵詞 設 3 ~ 8 個,置摘要之后,之間用分號(;)。盡可能 與最新的 Medical Subject Headings(MeSH) in Index Medicus 和中國醫學科學院醫學信息研究所 編《醫學主題詞注釋字順表》相一致,中譯名尚可參閱中國科技信息研究所和北京圖書館主編的《漢 語主題詞表》和全國自然科學名詞審定委員會公布的名詞,如《醫學名詞》、《生物化學名詞》等。
9 腳注 置首頁底,注明該文獲得課題基金來源和編號;作者簡介內 容主要包括職稱、學位及研究方向;通訊作者姓名、電話及 E-mail 地址。
10 引言 介紹立題的依據及實驗基礎,目前國內外研究現狀,明確 提出文章的研究目的,勿作文獻綜述。
11 藥物、試劑、動物和主要儀器 寫明來源及規格,動物體重用范 圍表示。生物名應寫明拉丁學名,以免同物異名或異物同名造成混淆。藥名盡量與國際通用名稱一致 ,用國際非專利藥名 (International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances, INN) , 參照衛生部藥典委員會頒布的《中國藥品通用名稱》。如欲在文中使用英文縮寫的詞,第一 次出現時應給出中、英文全稱和英文縮寫。如是新藥,首次出現時須寫明化學名及結構式,注意命名 原則。非正式產品應給出藥物純度。對新術語或尚無合適漢語譯名的術語,可使用原文或在譯名后括 號中注明原文。主要儀器、設備應注明名稱、型號、規格、生產單位及產地、精密度或誤差范圍,無 須描述工作原理。
12 中草藥 實驗藥材如為《中華人民共和國藥典》所收錄,應使用 藥典規定的名稱并給出拉丁名;未經藥典收錄的植物、動物應給出正確的分類學命名(拉丁名),指 明科屬和取材部位,礦物應指明主含成分。所用藥材均應給出產地(來源)、取樣季節、鑒定人及其 所在單位、標本存放地以及其中農藥殘留量、重金屬含量等,如果購自通過 GSP 認證的藥店如同仁 堂藥店等,則上述有關藥材質量的指標可以不再提供,但需注明購自藥店的名稱;自行炮制的中藥飲 片則需同時說明炮制方法和過程。中成藥和復方應寫出全部藥物組成和配比,市售成藥或保健品需有 國家食品藥品監督管理局批準文號,使用批準的藥名并標明生產廠家和批號;民間驗方或自擬方則需 同時說明詳細的制備方法和工藝,并提供制劑的質量控制標準。由藥材或飲片制備的提取物或活性部 位應給出具體的制備工藝,如所用溶劑及其用量、提取時間、溫度和次數等,其他處理過程亦應給出 準確描述;同時應給出收率(提取物或活性部位占生藥的比率),并有內在質量控制方法,例如可給 出活性部位的有效成分或成分群、提取物的標志成分或成分群含量的均數及標準差,或者給出提取物 或活性部位的特征色譜圖。粗制劑、水煎劑等無質控標準的研究論文一般不予刊用。
13 方法 常規的實驗方法應引用文獻并作必要的說明,尤其是改進 之處。未曾報道的方法應詳述。
14 單位和符號 按國家規定的法定單位和代號書寫。 如: 1 秒 1 s , 2 分鐘 2 min , 3 小時 3 h , 4 天 4 d ,雌♀,雄♂,靜脈注射 iv ,肌肉注射 im ,腹 腔注射 ip ,皮下注射 sc ,灌胃 ig ,口服 po ,腦室內注射 icv ,動脈注射 ia , 3 毫升 3 ml ,離心力 9000 × g ,壓力 p ,半衰 期 t 1/2 ,概率 P ,常用對數 lg ,容量 V 。濃度單位為 mol · L -1 ,分子的單位前 可加詞頭,如 0.5 μ mol , 1.0 mmol · L -1,分母的單位前不用詞頭。壓力單位用 Pa ,放射性活度單位用 Bq (1Ci = 37 GBq)。凡“原子量”“分子量”的名 詞,均應換為“相對原子質量”和“相對分子質量”,具體數字后不必寫單位 符號。
15 數字 一律用阿拉伯數字。實驗應寫出觀察數( n ) 。結果通常應寫出實測值,一般勿只用百分比。若用百分比,應說明以何為 100% 及其實測值。
16 有效數字 測得的數據不得超過其測量儀器的精密度。任何一個 數據,只允許最后一位數為不定數。樣本 x± s 的有效數字一般以 s 的 1/3 定位 數,例如 (4614.5 ± 420.7)g , s 的 1/3 達 100 多克,平均數波動在百位數, 故應寫 (4.6 ± 0.4)kg 。又如 (9.7 ± 0.24)cm , s 的 1/3 = 0.08 , 達小數點后第 2 位,故應寫 (9.70 ± 0.24)cm 。抹尾數字,小于 5 舍,大于 5( 含 5 且 其后跟有并非全部為 0 數字時 ) 則進;如恰等于 5 ,則前一位數逢奇則進,逢偶(包括 0 )則舍 。
17 統計處理 平均數皆應寫出標準差( s ),不用標準 誤 ( s x ) 。應明確實驗設計類型,統計學處理應寫明所用統計方法、所使用的統計學軟 件及檢驗水準,顯著性檢驗結果以 * P <0.05 , ** P <0.01二檔表示。
18 結果 結果的敘述應實事求是,簡潔明了,數據準確,層次清楚 ,邏輯嚴謹,不應與討論內容相混淆。若有圖表,正文中必須簡述插圖的主要特征或表格的重要數據 ,不需復述全部數據。正文和圖表的數據必須統一,準確,應著重總結重要的研究結果,對研究結果 應進行必要的統計學推斷并報告相應的檢驗統計量和精確的 P 值。
19 圖表 一律用英文表達;要求自明,對圖表內各種縮寫、符號、 給藥劑量或濃度、途徑、幾種處理間的時間順序、藥物作用時間等進行說明。表列入正文,盡量用三 線表。插圖可放在正文中或文后,在正文的相應位置寫明圖號,圖題和圖注。圖標依次用○ , ● , △ , ▲ , □ , ■。圖需附作圖數據,直線應根據回歸方程式繪制,曲線也應經曲線擬合,給出數 學方程。由幾個照片組成的圖,照片一律用英文字母順序排序;顯微鏡病理圖片應注明染色方法和放 大倍數 ( 如 HE × 400), 同時圖注要對照片中的特征變化給予簡潔的文字描述,照片中配以 箭頭指示。
20 討論 簡明扼要,重點突出。著重討論新的發現、對結果的分析 、實驗不足之處、實驗條件對結果可能產生的影響、本文結果與他人結果之異同、偶然性、必然性和 下一步研究需要解決的問題等。避免贅述一般知識,重復結果中的內容和不成熟的推斷。
21 致謝 限于對完成本論文有直接幫助和貢獻者,應明確其工作和 貢獻。致謝文字須經被致謝者同意。位置放在參考文獻之前。
22 參考文獻 按照文中首次出現的次序編號,在右上角用方括號注 明,如 [ 1-2 ] 。勿引譯文、文摘、轉載、內部資料 ( 含非公開發行的會議論文集 ) ?!?未發表的觀察資料”、“個人通訊”和尚未被采用的稿件,可在文中用圓括號注明 ,不列為參考文獻。已被采用而尚未刊出的稿件,可列入參考文獻,在該刊名后注明年份和“ 待發表”或“ in press ”。 引中文期刊(書籍)文獻時,請全部用英文著錄,在 括號中注明所引用的中文期刊(書籍)名。 作者 6 人以內全部列出,超過 6 人時,后加“等 ”或“ et al ”。作者姓名寫法為姓前名后,名用縮寫。
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槲皮素誘導腫瘤細胞P53非依賴的G2/M周期阻滯和凋亡
目的 研究槲皮素對腫瘤細胞的增殖、周期和凋亡的影響.方法 用槲皮素12.5,25,50和100μmol·L-1,分別作用于人肝癌HepG2和Hep3B細胞、人乳腺癌MDA-MA-231細胞、人結腸癌HCT116 p53野生型(HCT116 p53WT)和p53敲除型(HCT116 p53KO)細胞12,24和48 h.熒光顯微鏡觀察細胞形態變化;MTT法測定細胞存活率;采用Hoechst33258染色觀察細胞核染色質的變化;采用流式細胞術檢測細胞周期的變化;Western印跡法檢測胱天蛋白酶3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白水平的變化.結果槲皮素對腫瘤細胞增殖的抑制作用顯著且呈濃度(rHepG2=0.972,P<0.01;rHep3B=0.959,P<0.01;rMDA-MB-231=0.979,P<0.01;rHCT116p53WT=0.983,P<0.01;rHCT116p53KO=0.980,P<0.01)和時間(rHepG2=0.974,P<0.01;rHep3B=0.956,P<0.01;rMDA-MB-231=0.959,P<0.01;rHCT116p53WT=0.971,P<0.01;rHCT116p53KO=0.988,P<0.01)依賴性,與細胞對照組相比,槲皮素處理組細胞數量明顯減少.槲皮素誘導G2/M周期阻滯(P<0.01);鏡下觀察見核染色質濃縮和碎裂等典型的凋亡特性(P<0.01).Western印跡法結果顯示,胱天蛋白酶3蛋白表達水平明顯降低(P<0.05,P<0.01),活化的胱天蛋白酶3表達水平無顯著變化,PARP表達水平明顯降低(P<0.01),活化的PARP明顯升高(P<0.01);在加入泛胱天蛋白酶抑制劑后,與槲皮素單獨作用相比,胱天蛋白酶3和PARP蛋白表達水平升高,活化的PARP表達水平明顯降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05).結論 槲皮素能通過誘導P53非依賴性的G2/M細胞周期阻滯和細胞凋亡,從而實現對腫瘤細胞增殖的抑制作用.
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過表達Ubc9酶對乳大鼠心肌細胞低氧損傷的保護作用
目的 探討類泛素樣修飾蛋白(SUMO)修飾中的泛素綴合酶類E2I(Ubc9)對體外乳大鼠心肌細胞(NRCM)急性低氧損傷的作用及其可能的機制.方法 采用分離純化細胞法培養NRCM,對NRCM分別轉染5,10,20,50和100感染指數(moi)的純化的大鼠Ubc9基因腺病毒(Adv-Ubc9),轉染48 h后在熒光顯微鏡下分別觀察其綠色熒光蛋白(GFP)的熒光強度,并用Western印跡法檢測轉染效率.NRCM行氧葡萄糖剝奪(OGD)分別處理0,2,4,6,12和24 h后,Western印跡法檢測Ubc9、活化的胱天蛋白酶3、自噬相關蛋白P62/SQSTM1(P62)和微管相關蛋白輕鏈3(LC3)的表達.NRCM轉染Adv-Ubc950 moi 48 h,使得Ubc9過表達,隨后OGD處理6 h,建立心肌細胞急性低氧模型,利用原位末端轉移酶標記(TUNEL)技術檢測細胞凋亡,Western印跡法檢測Ubc9、活化的胱天蛋白酶3、P62、LC3和類泛素化修飾蛋白1(SUMO-1)的表達水平,蛋白免疫共沉淀法檢測Vps34和Beclin1的SUMO化修飾水平.NRCM轉染Ubc9的小干擾RNA(Ubc9-siRNA)48 h,使Ubc9沉默,隨后行OGD處理6 h,Western印跡法檢測活化的胱天蛋白酶3的表達水平.NRCM給予巴伐洛霉素A1(BFA1)50 nmol·L-1作用2 h,Western印跡法檢測LC3表達水平.結果Adv-Ubc9在50與100 moi時轉染成功且效率一致,與單純OGD組相比,過表達Ubc9能明顯降低OGD引起的心肌細胞凋亡(P<0.01)、降低活化的胱天蛋白酶3的表達(P<0.01),而沉默Ubc9使心肌細胞OGD處理后的活化的胱天蛋白酶3表達上調(P<0.05),說明過表達Ubc9能抵抗OGD引起的心肌細胞凋亡.與正常對照組相比,OGD處理后,自噬底物P62發生堆積(P<0.01),自噬蛋白LC3Ⅱ明顯下調(P<0.05),自噬流出現障礙;當過表達Ubc9后能明顯逆轉OGD引起的自噬底物P62堆積(P<0.05),改善自噬流障礙,但對自噬蛋白LC3Ⅱ影響不明顯.在此基礎上給予BFA1阻斷自噬體與溶酶體融合過程后,與OGD+BFA1組相比,Adv-Ubc9+OGD+BFA1組的LC3Ⅱ表達明顯上調(P<0.01),提示Ubc9改善自噬流障礙的作用可能與同時促進自噬激活和自噬降解過程有關;蛋白免疫共沉淀結果顯示,與正常對照組相比,OGD處理后SUMO-1蛋白表達水平基本無變化,而過表達Ubc9后,SUMO-1蛋白表達明顯上調(P<0.01),OGD處理后,Vps34和Beclin1的SUMO化修飾水平下調(P<0.01),而過表達Ubc9后,Vps34和Beclin1的SUMO化修飾明顯上調(P<0.01),說明過表達Ubc9可能通過提高與自噬激活和自噬降解過程均相關的Vps34和Beclin1的SUMO化修飾,從而同時促進自噬激活和自噬降解過程改善OGD后的自噬流障礙,進而抵抗OGD引起的心肌細胞凋亡.結論 高表達Ubc9酶能顯著抑制OGD導致的心肌細胞凋亡,該保護作用可能是增強了Vps34和Beclin1的SUMO化修飾水平,從而同時促進自噬激活(形成自噬體)和自噬降解(自噬體與溶酶體融合)過程,進而改善OGD后自噬流障礙.
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苯扎貝特改善實驗性糖尿病小鼠心肌肥厚作用及可能機制
目的 觀察苯扎貝特(BEZ)對糖尿病小鼠心肌肥厚的治療作用及其對環氧廿碳三烯酸(EET)的影響.方法 小鼠高糖高脂飲食喂養4周后,連續5 d ip給予STZ 40 mg·kg-1,7 d后測量小鼠空腹血糖(FBG)值.隨機選取FBG≥11.1 mmol·L-1的小鼠,繼續給予高糖高脂飲食4周后,分為模型組、BEZ 25 mg·kg-1(約為臨床常用劑量1/3)組和BEZ 75 mg·kg-1(與臨床常用劑量相當)組,ig給藥,1次/d,持續4周.每周監測小鼠體質量(BM)及FBG.實驗結束時,取血檢測甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)和14,15-EET含量.以心肌肥厚指數(LVHI)、左心室/體質量比(LV/BM)和心房肽(ANF)表達為心肌肥厚檢測指標,HE和Masson染色觀察左心室組織病理學改變.逆轉錄定量PCR和Western印跡法分別檢測左心室心肌組織中ANF mRNA和細胞色素P450表氧化酶2J3(CYP2J3)蛋白表達.結果 小鼠FBG持續≥11.1 mmol·L-1,提示糖尿病形成.4周后,糖尿病小鼠的LVHI,LV/BM和ANF mRNA表達增加(P<0.01),心肌結構損傷,出現心肌肥厚.實驗結束時,TG和TCH含量增加(P<0.01);同時,左心室心肌組織CYP2J3表達下調,血清14,15-EET含量減少(P<0.01).給予BEZ 25和75 mg·kg-1治療后,FBG均降低,TG和TCH亦減少(P<0.05);但只有BEZ 75 mg·kg-1組小鼠心肌肥厚改善,CYP2J3表達和14,15-EET水平升高(P<0.05).結論臨床相當劑量的BEZ對糖尿病小鼠心肌肥厚有保護作用,該作用可能與CYP2J3-EET激活有關.
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注射用燈盞花素對脂多糖致巨噬細胞炎癥損傷的抑制作用
目的研究注射用燈盞花素(BSI)對脂多糖(LPS)致巨噬細胞炎癥損傷的抑制作用及其機制.方法采用巨噬細胞集落刺激因子刺激小鼠骨髓細胞獲得小鼠髓源巨噬細胞.BSI 6.25~400 mg·L-1(終濃度)與小鼠巨噬細胞RAW264.7孵育24 h,MTT法測定細胞存活率.將小鼠巨噬細胞RAW264.7和髓源巨噬細胞與BSI 1.5625~50 mg·L-1和LPS 40μg·L-1共孵育24 h,Griess法測定上清炎癥因子一氧化氮(NO)水平,ELISA法測定腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6)水平.ICR雄性小鼠一次性ip給予BSI 2.5,5和10 mg·kg-1,0.5 h后尾靜脈注射LPS 5 mg·kg-1制備內毒素血癥模型,給予LPS 3 h后,測定血清NO,TNF-α和IL-6水平.將小鼠巨噬細胞RAW264.7與BSI 1.5625~50 mg·L-1和LPS 40μg·L-1共孵育24 h,L-012熒光染色法測定胞內活性氧簇(ROS)濃度,JC-1熒光染色法檢測胞內線粒體膜電位(MMP)水平,熒光素酶催化底物熒光素發光反應檢測胞內ATP水平,光澤精化學發光法檢測胞內NADPH氧化酶活性.還原型輔酶Ⅰ(NADHⅠ)-吩嗪硫酸甲酯(PMS)體系還原氮藍四唑(NBT)法測定BSI清除超氧陰離子的作用.結果BSI<100 mg·L-1時對RAW264.7細胞存活率無影響.BSI 25和50 mg·L-1可降低巨噬細胞RAW264.7上清NO含量(P<0.01),BSI 1.5625~50 mg·L-1對小鼠巨噬細胞RAW264.7和髓源巨噬細胞上清中TNF-α和IL-6均無明顯抑制作用;BSI 1.5625~50 mg·L-1對小鼠髓源巨噬細胞上清NO,TNF-α和IL-6水平均無明顯抑制作用.在LPS致內毒素血癥小鼠模型上,BSI 2.5,5和10 mg·kg-1對LPS誘導的血清NO,TNF-α和IL-6升高也無明顯抑制作用.BSI可顯著抑制LPS所致RAW264.7細胞胞內ROS上升,并對抗MMP與ATP的下降(P<0.01).進一步機制研究表明,BSI 1.5626~50 mg·L-1可顯著抑制LPS所致RAW264.7細胞NADPH氧化酶活性升高(P<0.01);另外,BSI 3.125~50 mg·L-1具有清除超氧陰離子的作用(P<0.01).結論雖然BSI對LPS誘導體內外炎癥無明顯抗炎作用,但可通過抑制LPS所致胞內ROS升高而保護線粒體功能,發揮細胞保護作用.
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金黃色葡萄球菌腸毒素A檢測方法的建立及其應用
目的 建立一種敏感、特異、便捷的方法,用于檢測食源性金黃色葡萄球菌腸毒素A(SEA).方法采用經典的細胞融合技術制備抗SEA的單克隆抗體,親和層析純化抗體蛋白,ELISA方法測定抗體滴度,免疫層析分析抗體亞型.以抗SEA單抗為一抗,建立Western印跡法,檢測不同食物樣品中的SEA.結果篩選出3株抗SEA的單抗,命名為SEA-7,SEA-18和SEA-86.純化后的3株單抗純度均>90%,抗體滴度均在1:32000,經鑒定均為IgG1亞型.利用3株單抗建立檢測SEA的Western印跡法,SEA-7的檢測靈敏度最高,可達1.56 ng.以SEA-7為一抗,可檢測出不同食物中污染的SEA,如污染了1.56 ng SEA的水,污染了5 ng SEA的粥或火腿腸勻漿.結論建立的檢測SEA方法可靠靈敏,可用于監測食源性金黃色葡萄球菌污染.
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煙堿對4-(N-甲基-亞硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮和N′-亞硝基去甲煙堿體外細胞色素P4502A13酶促代謝反應的抑制作用
目的 研究煙堿對4-(N-甲基-亞硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)和N-亞硝基去甲煙堿(NNN)的體外代謝激活是否產生抑制作用.方法 分別以NNK和NNN為底物,采用體外重組酶細胞色素P450酶(CYP450)2A13體系進行孵育,以HPLC-MS-MS檢測NNK和NNN及其代謝產物,建立體外孵育NNK和NNN的酶促反應動力學曲線,分析煙堿對其酶促動力學參數的影響.結果 CYP4502A13酶催化NNK生成4-羰基-4-(3-吡啶基)-丁醛(OPB),4-羥基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(HPB)和4-羰基-4-(3-吡啶基)-氧代丁酸(OPBA),該酶催化NNN生成HPB,OPB和4-羥基-4-(3-吡啶基)-氧代丁酸(HA).煙堿加入NNK反應液中,生成OPB,HPB和OPBA的Km值分別增加到7.4,13.1和11.0μmol·L-1,Vmax值保持不變.煙堿加入NNN反應液中,生成HPB,HA和OPB的Km值分別增加到35.46,16.51和28.19μmol·L-1,Vmax值保持不變.結論 煙堿對CYP4502A13酶催化NNK和NNN的代謝反應具有競爭性抑制作用.
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長鏈非編碼RNA在肺纖維化中作用機制的研究進展
長鏈非編碼RNA(lncRNA)在轉錄及轉錄后等多個層次調控基因的表達,有望為肺纖維化治療提供新的作用靶點.近年來,有關lncRNA在肺纖維化中作用機制的研究主要圍繞3個方面展開:一是lncRNA參與上皮細胞間充質轉化(EMT)相關信號通路及通過競爭性結合微RNA調控EMT進程,二是lncRNA參與調控纖維化炎性-免疫反應進程,三是lncRNA參與調控凋亡過程.本文綜述以上機制的研究進展,為探索肺纖維化治療途徑提供參考.
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微RNA與腸道菌群失調及與腸道疾病的關系
近年來,微RNA(miRNA)的表達水平變化與腸道菌群失調在腸道疾病中的作用越來越受到重視.研究發現,miRNA和腸道菌群之間存在相互調控關系,在炎癥性腸病、腸易激綜合征以及結直腸癌等疾病的發生發展中起重要作用.本文就miRNA表達水平變化和腸道菌群失調的關系,以及腸道菌群失調與miRNA表達水平變化在腸道疾病中的作用近年相關研究進展進行綜述,可作為腸道疾病診斷、治療的候選miRNA,為腸道疾病研究提供參考.
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多藥耐藥相關ABC轉運蛋白信號轉導通路研究進展
ATP結合盒(ABC)轉運蛋白表達和功能的異常是造成多藥耐藥(MDR)的重要原因之一,其中P-糖蛋白、乳腺癌耐藥蛋白和MDR相關蛋白在MDR發生中起著重要作用,是ABC轉運蛋白家族中研究熱點.本文對近幾年來這3種轉運蛋白相關信號轉導通路進行整理分析,如NF-κB信號通路、絲裂原活化蛋白激酶級聯信號通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號通路和音猬因子(sonic hedgehog)信號通路等,挖掘出信號通路中重要調控節點NF-κB、激活蛋白1、c-Jun和轉錄因子Gli等,具有成為MDR逆轉劑作用靶點的可能性,以期為MDR機制研究及其逆轉劑研發提供較系統的參考.
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藥物非臨床安全性評價中腎毒性指標的分析
預測新藥腎毒性的過程是一個客觀、嚴謹的分析與評價過程,數據鏈的完整是其必要條件.反映腎毒性的主要檢查項目包括尿檢、血液生化檢查、大體解剖、臟器質量以及組織病理學檢查等,如何準確、客觀地評價異常指標是藥物非臨床研究及后續臨床試驗中需要重點考慮的問題.本文綜述了非臨床腎毒性指標及其評價思路,為用藥風險點的確定和臨床試驗方案的設計提供參考.
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中藥腎毒性正確認識及合理應用之思考
通過查閱國內外中藥腎毒性文獻,并結合自身科研及臨床經驗,對中藥腎毒性的正確認識、中藥致腎損傷的病理特點和臨床表現、產生原因及合理應用進行詳細闡述,提出中藥毒性的有無、大小與機體的狀態即病和(或)證有關,強調不能孤立地看待藥物本身有無毒性,要著眼于藥物與機體、重視藥物與證候之間的關系來辨證論治,即"有是故,用是藥".同時,對中藥腎毒性的研究方向和思路進行初步分析,強調在中藥復方中整體判斷中藥腎毒性和在病理狀態下研究中藥腎毒性,且結合臨床實踐提出一些針對中藥腎損傷的預防措施,以期達到中藥安全合理應用的目的,避免嚴重不良反應事件的發生,并為中藥腎毒性的相關研究提供參考信息.
年 | 期數 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
錄用情況:投稿周期:這次投稿經歷很艱辛,因為我自己的原因,文章在很多細節上出現了問題,編輯都很耐心的幫我反復批閱,溝通過很多次之后,終于被雜志接收,雜志審稿速度很快,著急投稿的朋友可以試試。
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未知
錄用情況:投稿周期:編輯修改文章很認真,給的意見很中肯,審稿速度很快,審稿老師的意見直擊要害,非常犀利,文章修改了三次,終于被接收了,我是第一次投稿,過程的艱辛只有自己知道啊~
審稿速度很快,編輯態度很好,周末晚上都能很好的溝通,發過去之后就會進行第一輪的審查,提的意見很具體,修改完后就會發給其他人審稿,錄用速度很快。