中國腦血管病雜志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases ????????
- 主管單位： 國家衛生和計劃生育委員會
- 主辦單位： 中國醫師協會 首都醫科大學宣武醫院
- 影響因子： 1.07
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 1672-5921
- 國內刊號： 11-5126/R
《中國腦血管病雜志》于2004年1月18日創刊發行，由中華人民共和國衛生部主管，中國醫師協會、首都醫科大學宣武醫院主辦。我國著名腦血管病專家劉承基、凌鋒教授擔任主編。內容涉及腦血管病的基礎研究、臨床研究、新技術的開展和應用等。雜志同時向國內外發行，面向所有從事腦血管病基礎研究和臨床研究的工作者，包括神經內科，神經外科、放射科、頜面外科、整形科、超聲科等醫學專業的醫師。2006年，雜志成為中國科技論文統計源期刊（中國科技核心期刊），同時被被荷蘭《醫學文摘》、俄羅斯《文摘雜志》和美國《化學文摘》所收錄。
1-3個月
1 文稿應具創新性、科學性、導向性、實用性。
2 來稿文字務求準確、精煉、通順、重點突出。論著類稿件一般不超過6 000字(包括摘要、圖、表和參考文獻)，并附相應的中、英文摘要(包括英文文題、工作單位和漢語拼音書寫的作者姓名)，英文摘要可略詳，摘要需包含主要研究的具體數據或陽性發現;講座、綜述、會議紀要、臨床病理(例)討論類文稿字數可視情況而定。
3 文稿中各層次按阿拉伯數字分級編序號，寫段落標題， 如“1”“1. 1”“2”“2. 1”，最多排至4位數，如“1.1.1.1”，各段落中連排的序號用(1)、(2)、(3)。
4 醫學名詞應使用全國科學技術名詞審定委員會公布的名詞。尚未通過審定的學科名詞，可選用最新版《醫學主題詞表(MeSH)》、《醫學主題詞注釋字順表》，中西藥名以最新版本《中華人民共和國藥典》和《中國藥品通用名稱》(均由中國藥典委員會編寫)為準。確需使用商品名時，應先注明其通用名稱。中藥應采用正名，藥典未收錄者應附注拉丁文名稱。
5 統計學方法應寫明所用統計學軟件包名稱、版本號及統計分析方法的具體名稱(如成組設計資料的t檢驗、兩因素析因設計資料的方差分析等)和檢驗值(如t、F、χ 2 值等)，并盡可能給出具體的P值(如P= 0.023);統計學符號按GB/ T3358. 12009《統計學詞匯及符號》的有關規定，一律采用斜體排印。
6 計量單位執行GB 3100 / 3101 / 31021993《國際單位制及其應用/有關量、單位和符號的一般原則/(所有部分)量和單位》的有關規定，具體執行可參照中華醫學會雜志社編寫的《法定計量單位在醫學上的應用》第3 版(人民軍醫出版社2001年出版)。
7 文字嚴格執行《中華人民共和國國家通用語言文字法(20001031)》和新聞出版總署2010年12月24日發布的《關于進一步規范出版物文字使用的通知》，以及1992年新聞出版署、國家語言文字工作委員會發布的《出版物漢字使用管理規定》，以1986年10月國家語言文字工作委員會重新發布的《簡化字總表》和1988年3月國家語言文字工作委員會和新聞出版署發布的《現代漢語通用字表》為準。
8 圖、表應出現在正文結果部分的相應段落之后，按出現次序連續編碼，應冠有圖、表序號及標題。表采用三線表。 圖的類型應與資料性質匹配，數軸上刻度值的標法符合數學原則。電子版圖片務求清晰，用JPG或TIFF格式保存，分辨率應為300點以上。人像圖應征得本人的書面同意。影像學資料圖注包括圖題、對象、何檢查、何部位、投照角度及顯示內容。標本圖應有尺度標記，病理圖應注明染色方法和標尺或放大倍數。
9 數字用法執行GB/ T 15835 2011《出版物上數字用法》。
10 參考文獻著錄格式執行GB/ T 7714-2005《文后參考文獻著錄規則》。采用順序編碼制著錄，依照其在文中出現的先后順序用阿拉伯數字標出，并將序號置于方括號中，排列于文后。內部刊物、未發表資料(不包括已被接受的待發表資料)、個人通信等一般不作為文獻引用，如有特殊情況確需引用時，可將其在正文相應處注明。日文漢字請按日文規定書寫，不應與我國漢字及簡化字混淆。同一文獻作者不超過3人全部著錄;超過3 人只著錄前3 人，后依文種加表示 “，等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后，外國人的名字采用姓全拼，名縮寫的形式，不同作者姓名之間用“，”隔開，不用“和”“and”等連詞。題名后請標注文獻類型標志。 文獻類型和電子文獻載體標志代碼參照GB34691983《文獻類型與文獻載體代碼》。外文期刊名稱兩個實詞以上用縮寫，可以采用國際醫學期刊編輯委員會推薦的NLM′s CitingMedicine(http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256)中的格式。中文期刊用全名。
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卒中后免疫抑制與輔助性T細胞17變化的研究進展
卒中急性期,損傷腦組織釋放炎性介質觸發炎性級聯反應,進一步加重腦損傷,隨后卒中可誘導免疫抑制以減輕炎性反應并發揮腦保護的作用.輔助性T細胞(Th)17及其主要效應因子白細胞介素17A在卒中后增加,進一步促進卒中后炎性反應,加重神經功能缺損.而卒中后免疫抑制相關通路可對Th細胞亞群進行調節,反饋作用于Th17細胞.
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大腦中動脈粥樣硬化性狹窄支架置入術后高灌注腦出血的研究進展
大腦中動脈(MCA)是顱內動脈粥樣硬化性狹窄的常見部位,血管內治療是MCA狹窄患者的治療方式之一,但術后高灌注綜合征(HPS)及高灌注腦出血(HICH)是嚴重的并發癥,且與不良預后相關.HICH的發生離不開HPS的病理生理學基礎,腦血管自身調節機制受損、血-腦屏障結構受損以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能參與了HICH的發生、發展.結合HPS影像學征象有助于HICH的診斷.雖然采用預測HPS的方法評估HICH的發生風險有局限性,但通過預測并防治HPS,有助于避免其進展為HICH.未來尚需更多的研究以獲得循證醫學證據.
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血管性認知功能網絡損傷的研究進展
血管性認知障礙及癡呆(VCID)是一類因血管性病因引起的以執行功能、學習和記憶能力進行性減低等為主要表現的臨床綜合征,其實質上是由血管性病因通過損傷腦白質、皮質灰質或皮質下灰質,造成解剖網絡連接及功能網絡連接完整性破壞的結果.作者從分子及細胞水平的微觀層面,至腦結構及功能網絡,以及臨床疾病水平的宏觀層面,對近年來VCID相關認知功能網絡損傷的研究進行概述.
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中年起病并存在多發腦血管狹窄的線粒體腦肌病一例
為探討中年起病的線粒體腦肌病伴乳酸中毒和卒中樣發作(MELAS)綜合征的臨床特點及診斷標準,作者回顧性分析1例中年起病且存在多發腦血管狹窄的MELAS的臨床資料.患者為中年女性,以反復頭痛、肢體抽搐收入首都醫科大學宣武醫院神經內科,合并多個動脈粥樣硬化危險因素,經頭部MR和CT血管成像檢查發現多發腦血管狹窄,病變部位可用相應部位的狹窄血管解釋,故入院首先考慮"急性腦梗死"診斷,但臨床癥狀呈"復發-緩解"特點,后經頭部MR、磁共振波譜(MRS)分析及基因檢查,診斷為MELAS.給予營養神經、保護線粒體、抗癲癇治療后,病情緩解.MELAS在遺傳學和臨床表現上具有廣泛的異質性,對于中年起病,存在多個動脈粥樣硬化危險因素的患者,如出現卒中樣表現,應動態觀察臨床癥狀、頭部MRI演變特點,結合臨床表現、影像學、病理學和基因突變檢查等結果綜合分析,警惕線粒體腦肌病的可能,以及早確診.
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復合手術治療頸動脈莖突綜合征一例并文獻復習
頸動脈莖突綜合征是一種罕見的由顳骨莖突壓迫頸內動脈或頸外動脈引起的臨床綜合征.患者因過長莖突壓迫右側頸動脈致右側頸內動脈重度狹窄而出現左側肢體無力等臨床癥狀,于復合手術室內行莖突截短術治療.治療后頸動脈壓迫解除,動脈顯影良好,無穿孔、夾層形成,顯示在復合手術室內聯合介入、醫學影像、外科手術治療頸動脈莖突綜合征微創、安全、療效確切.
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關注血管性腦功能障礙
血管性腦功能障礙是指由腦血管疾病危險因素腦血管疾病引起的一系列腦功能損傷綜合征,可出現感覺運動功能、認知功能、神經-精神障礙.在過去的幾十年里,借助診斷概念的成熟和頭部成像技術的進步,腦功能障礙中血管負擔的檢測已有顯著進步.然而,在臨床實踐中,血管性腦功能障礙的確診仍然面臨挑戰.由于血管性腦功能障礙的異質性,很少有可概括的治療原則適用于所有患者,需要實施個體化方法,包括對癥治療、支持性措施以及血管風險因素管理,希望未來有針對性的病因治療措施.
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多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在人顱內破裂與未破裂動脈瘤瘤壁中表達的差異
目的 探討多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在人顱內破裂與未破裂動脈瘤瘤壁中表達水平的差異.方法 回顧性連續納入2014年1月至2018年9月南京大學醫學院附屬鼓樓醫院(1例)和東部戰區總醫院(12例)接受開顱夾閉手術治療的顱內動脈瘤患者,其中破裂動脈瘤7例,未破裂動脈瘤6例.采用免疫組織化學染色法檢測PARP-1在動脈瘤瘤壁中的表達.結果 免疫組織化學染色結果顯示,PARP-1的陽性表達主要位于細胞核中,呈棕黃色;在未破裂動脈瘤瘤壁中,PARP-1陽性細胞個數較少,分布稀疏,且在動脈瘤瘤壁全層均有表達;在破裂動脈瘤瘤壁中,PARP-1陽性細胞密集分布于血管壁外膜.統計學分析結果顯示,破裂動脈瘤瘤壁PARP-1的陽性表達高于未破裂動脈瘤瘤壁,差異有統計學意義[(160±19)個比(56±14)個,t=4.291,P<0.01].結論 PARP-1在破裂動脈瘤瘤壁中的表達較未破裂動脈瘤明顯升高,可能在顱內動脈瘤的破裂中發揮作用.
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急性缺血性卒中患者血清超敏肌鈣蛋白I水平與90 d預后的關系
目的 研究急性缺血性卒中患者血清超敏肌鈣蛋白I(hs-TnI)水平與出院后90 d預后的關系.方法 回顧性連續納入2017年9月至11月于哈爾濱醫科大學附屬第一醫院神經內科就診的1717例急性缺血性卒中患者.收集所有患者臨床資料,包括入院時生命體征、實驗室指標、既往病史等.hs-TnI水平的測定采用化學發光微粒子免疫檢測法.入院時卒中嚴重程度采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評價,90 d預后采用改良Rankin量表(mRS)評價.依據患者90 d隨訪時mRS評分,將其分為預后良好(mRS 0～2分)組和預后不良(mRS 3～6分)組.采用多因素Logistic回歸分析hs-TnI水平與90 d預后的關系.結果 出院后90 d隨訪,1717例患者中,預后良好1322例,預后不良395例,mRS評分0～6分,中位評分2(1,3)分.與預后良好組比較,預后不良組患者女性[44.6％(176例)比32.3％(427例),χ2=20.05]、年齡[67(58,75)歲比62(54,69)歲,χ2=50.22]、入院時NIHSS評分[7(5,10)分比3(2,4)分,χ2=348.35]和hs-TnI水平[0.01(0,0.01)μg/L比0(0,0.01)μg/L,χ2=29.44]、白細胞計數[8.43(6.79,10.42)×109/L比7.51(6.21,9.13)×109/L,χ2=32.42]、收縮壓[150(140,170)mmHg比150(135,165)mmHg,χ2=4.22]、住院時間[8(6,9)d比7(6,8)d,χ2=49.06]、既往卒中病史患者比例[54.2％(214例)比42.3％(559例),χ2=17.38]及hs-TnI升高[16.7％(66例)比8.9％(118例),χ2=19.25]、臨床惡化[18.5％(73例)比2.7％(36例),χ2=127.02]患者比例均高于預后良好組,吸煙史患者比例[34.7％(137例)比44.0％(582例),χ2=10.90]、肌酐[67.4(56.4,84.7)μmol/L比70.9(60.8,81.2)μmol/L,χ2=4.26]、血紅蛋白[140(126,149)g/L比142(131,153)g/L,χ2=14.95]及血細胞比容[42.2(38.6,44.7)％比42.8(39.8,45.6)％,χ2=13.16]均低于預后良好組,差異均有統計學意義(均P<0.05).多因素Logistic回歸分析結果顯示,女性(OR=1.33,95％CI:1.01～1.77)、年齡≥60歲(OR=1.59,95％CI:1.18～2.14)、既往卒中病史(OR=1.46,95％CI:1.11～1.92)、入院時NIHSS評分≥5分(OR=11.49,95％CI:8.57～15.4)、hs-TnI升高(OR=1.56,95％CI:1.05～2.32)、臨床惡化(OR=14.71,95％CI:8.89～24.33)為90 d預后不良的獨立危險因素,血紅蛋白升高(OR=0.62,95％CI:;0.43～0.88)為90 d預后良好的保護因素(均P<0.05).結論 急性缺血性卒中患者血清hs-TnI升高是90 d預后不良的獨立危險因素.
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椎動脈發育不良患者后循環血流量和管壁剪切力的變化及其意義
目的 應用經顱多普勒超聲(TCD)評估椎動脈發育不良(VAH)患者后循環血流量、管壁剪切力等參數變化,了解VAH促發后循環梗死(PCI)的可能機制.方法 前瞻性連續入組2014年10月至2016年1月鄭州人民醫院神經內科住院的可疑為血管性眩暈患者261例,采用眩暈癥狀量表(VSS)評價眩暈嚴重程度.患者均于入院3 d內完成TCD和高場強MR檢查[T1、T2加權成像,液體衰減反轉恢復(FLAIR),擴散加權成像(DWI),MR血管成像(MRA),對比劑增強MRA(CEMRA)],并根據椎動脈直徑大小結合VAH診斷標準,分為VAH組和非VAH組,分析兩組間后循環血流速度[收縮期血流速度(Vs)、舒張期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)]、搏動指數(PI)、阻力指數(RI)、平均血流量(MFV)及管壁剪切力(WSS)的差異.應用SPSS19.0進行統計學分析,計量資料組內或組間比較分別采用配對、獨立樣本t檢驗或非參數秩和檢驗,計數資料組間比較采用χ2檢驗.結果 261例患者中,VAH患者78例(29.9％),合并基底動脈發育不良26例,合并胚胎型大腦后動脈37例,發生PCI 48例(18.4％).與非VAH組比較,VAH組患者眩暈程度更重[3(2,4)級比3(1,3)級,Z=2.09],后循環梗死發生率明顯升高[25.6％(20/78)比13.5％(28/183),χ2=5.34],差異均有統計學意義(均P<0.05).VAH組發育不良側椎動脈Vs、Vd、Vm、MFV及WSS分別為(30±8)、(8±4)、(17±5)cm/s和(33±17)ml/min、(10±3)dyn/cm2,較同組對側和非VAH組左右側明顯減低(均P<0.05),VAH組正常側椎動脈MFV[(175±82)ml/min]較非VAH組左右側代償性輕度升高,差異有統計學意義(P<0.05);雙側椎動脈總MFV較非VAH組明顯降低[(207±98)ml/min比(291±112)ml/min,P<0.05].與非VAH組比較,VAH組基底動脈Vs、Vd、Vm及MFV、WSS降低[分別為(56±21)cm/s比(69±19)cm/s、(20±10)cm/s比(27±10)cm/s、(34±14)cm/s比(44±14)cm/s、(128±77)ml/min比(178±78)ml/min、(16±8)dyn/cm2比(19±7)dyn/cm2,t值分別為-4.85、-5.10、-5.23、-4.45、-3.58],RI增高(0.7±0.2比0.6±0.1,t=4.07),PI降低(0.9±0.2比1.0±0.3,t=-2.78),差異均有統計學意義(均P<0.05).VAH組發育不良側大腦后動脈的TCD各項參數與對側及非VAH組左右側比較,差異均無統計學意義(均P>0.05).結論 眩暈合并血管危險因素的患者VAH發生率較高,VAH影響后循環血流動力學,可能與PCI發生有關.
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擴散峰度成像在輕度認知功能障礙患者額葉前皮質微結構變化中的應用分析
目的 探討MR擴散峰度成像(DKI)技術在輕度認知功能障礙(MCI)患者額葉前皮質微結構變化的應用價值.方法 回顧性連續納入2018年1月至12月于首都醫科大學附屬北京朝陽醫院神經內科腦小血管病住院患者79例,經頭部MRI和MR血管成像證實,并采用蒙特利爾認知評估(MoCA)量表對總體認知功能進行評估.根據是否存在MCI,將79例患者分為MCI組(46例)和無MCI組(33例).記錄并分析兩組患者一般臨床資料;神經心理學測評結果,包括MoCA量表、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA);常規MR形態學及DKI掃描結果.選擇患者額葉前皮質為感興趣區,即雙側背外側額上回、內側額上回、前扣帶和旁扣帶腦回;測量興趣區的DKI相關參數,包括平均擴散率(MD)、擴散各向異性分數(FA)、軸向擴散峰度(AK)、平均擴散峰度(MK)和徑向擴散峰度(RK).對多個興趣區的多次比較應用Bonferroni方法校正P值,校正P值以P<0.008為差異有統計學意義.結果 (1)MCI組患者MoCA量表評分低于無MCI組,組間差異有統計學意義[20(19,22)分比27(25,28)分,Z=-6.836,P<0.01];年齡、性別、受教育年限、HAMD評分、HAMA評分的組間差異均無統計學意義(均P>0.05).(2)在右側前扣帶和旁扣帶腦回,MCI組患者FA、AK、MK值均低于無MCI組,組間差異均有統計學意義(0.16±0.03比0.18±0.03、0.64±0.08比0.70±0.06、0.67±0.09比0.73±0.06,均P<0.008),MD、RK值的組間差異均無統計學意義(均P>0.008);在左側前扣帶和旁扣帶腦回,MD、FA、AK、MK、RK值的組間差異均無統計學意義(均P>0.008).(3)MD、FA、AK、MK及RK值在雙側背外側額上回、雙側內側額上回的組間差異均無統計學意義(均P>0.008).結論 DKI技術可嘗試用于MCI患者額葉前皮質微結構改變的觀察,DKI相關參數在MCI患者臨床影像學評估中具有一定的價值.
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乙酰肝素酶及新生血管在人頸動脈粥樣硬化斑塊中的表達
目的 探討乙酰肝素酶(Hpa)及新生血管在人頸動脈粥樣硬化斑塊中的表達特點.方法 回顧性連續納入2014年12月至2017年12月首都醫科大學附屬復興醫院神經外科接受頸動脈內膜切除術治療的頸內動脈系統粥樣硬化性狹窄患者55例(動脈粥樣硬化組),經血管超聲、CT血管成像和(或)DSA等影像學方法證實.根據美國心臟學會動脈粥樣硬化組織病理學分型方法,篩選出結構清楚的晚期動脈粥樣硬化斑塊(Ⅳ～Ⅵ型)作為頸動脈粥樣硬化斑塊標本(共73個).根據形態學分型標準,將73個頸動脈粥樣硬化斑塊標本分為易損斑塊(42個)和移形斑塊(31個).選擇同期于北京大學醫學部病理學系行尸體解剖,并明確無動脈粥樣硬化病變者15例為無動脈粥樣硬化組(正常動脈段標本15個).采用免疫組織化學、免疫熒光染色檢測方法,分析頸動脈粥樣硬化斑塊內Hpa及新生血管的表達特點.結果 (1)正常頸動脈組織中無Hpa表達;頸動脈粥樣硬化斑塊內,Hpa陽性表達率為64.4％(47/73).(2)與移形斑塊相比,易損斑塊內Hpa陽性表達率增高[92.9％(39/42)比25.8％(8/31),χ2=34.968,P<0.01].(3)新生血管在頸動脈粥樣硬化斑塊內呈陽性表達,與移行斑塊相比,易損斑塊內新生血管陽性表達率更高[95.2％(40/42)比22.6％(7/31),χ2=41.060,P<0.01].(4)頸動脈粥樣硬化斑塊內,Hpa與新生血管表達主要位于斑塊的纖維帽及肩部.結論 Hpa在頸動脈粥樣硬化晚期病變進展過程中具有一定的作用,頸動脈粥樣硬化斑塊內Hpa與新生血管表達具有共區域性.
| 年 | 期數 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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未知
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
在期刊上投了一篇綜述，2月2號投的稿件，3月30號退修，針對專家指出的問題逐一進行修改說明，4月8號提交稿件，5月份被收錄，還是很開心的。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
審稿速度還是有些慢的，送外審后，一個月還沒有回復消息，催了一次稿件，又過了半個月的時間返修，近修改后被收錄，歷時三個月的時間。
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未知
錄用情況： 已投結果未知投稿周期：
外審期間送審了兩個審稿專家，對文章的創新性得以肯定，一個專家提出了幾個問題，都很有建設性，針對這些問題逐一進行修改，現在已經提交了稿件，希望能夠順利收錄。
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未知
錄用情況： 已投結果未知投稿周期：
3月初投的稿件，投稿后一周送外審，不知道需要多少時間，希望大家說下投稿經驗，還是比較緊張的。
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未知
錄用情況：投稿周期：
這是我中的第一篇核心期刊，還是很開心的，期間外審專家提出了很多中肯的意見，對我的文章修改有很大的幫助，還是很感謝的。
期刊發表服務 
8月底投的稿件，9月外審返回，建議修改后錄用，提交修改稿件后，10月16號有歷經一次修改，然后被收錄，前后歷時兩個半月的時間，速度還是可以的。