藥學學報雜志
Acta Pharmaceutica Sinica ????
- 主管單位： 中國科學技術協會
- 主辦單位： 中國藥學會 中國醫學科學院藥物研究所
- 影響因子： 1.27
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 0513-4870
- 國內刊號： 11-2163/R
本刊為藥學綜合性學術刊物，由中國藥學會主辦，中國醫學科學院藥物研究所承辦。國內外公開發行。內容包括藥理學、合成藥物化學、天然藥物化學、藥物分析學、生藥學、藥劑學和抗生素等領域的研究論文、研究簡報、述評、綜述與學術動態等。1999年獲首屆國家期刊獎，2001年評為中國期刊方陣雙高期刊，2002年為第2屆國家期刊獎百名重點期刊。
作者可以通過登錄我刊網站上傳稿件或通過電子郵件將稿件發送至編輯部投稿 (網址：http://www.yxxb.com.cn;郵箱：yxxb@imm.ac.cn)，并提供：① 作者工作單位、地址、郵政編碼、電話、傳真、E-mail地址 (來稿作者多于1位時，請指定1位通訊聯系人);② 稿件的電子版，包含中、英文摘要及關鍵詞。編輯部收到電子投稿后將在3日內通知通訊作者稿件編號。作者再將加蓋了單位公章的介紹信或投稿注冊表掃描后發郵件至編輯部。投稿注冊表可從網上 (http://www.yxxb.com.cn和www.imm.ac.cn/acta.asp) 下載。
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Tribbles同源蛋白3的功能研究進展
Tribbles同源蛋白3(TRB3)具有廣泛的生物學功能,如參與腫瘤調控、胰島素抵抗的發生、內質網應激反應、炎癥調節和細胞生長分化的調控等.TRB3作為關鍵的“壓力調節開關”,參與眾多疾病的調控,并作為很多疾病的生物標志物和潛在的治療靶點.本文就近年來有關TRB3的生物學功能研究做一概述,以期為TRB3功能的進一步研究提供一定的理論基礎.
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紫草萘醌類成分的藥理活性及其定量分析方法研究進展
萘醌類成分是傳統中藥紫草中一類重要的活性成分.近年來,國內外對紫草萘醌類成分藥理及臨床應用的研究已逐漸深入,并取得了較大進展.與此同時,由于紫草類藥材來源復雜、質量差異明顯,以多種萘醌類成分作為質量標志物進行紫草及其產品的定量分析及質量評價受到了越來越多的關注,其研究亦逐步增多.本文綜述了以紫草素為代表的紫草萘醌類成分的藥理作用及多組分含量測定方法的最新研究進展,擬為進一步研究和開發紫草藥用資源、建立其更為全面系統的質量控制與品質評價方法提供參考.
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p62/Nrf2信號途徑在細胞保護中的作用
機體內外各種因素導致的氧化應激,破壞細胞內氧化還原平衡,激活或抑制許多信號通路和一些信號介導分子.Keap1-Nrf2-ARE信號通路是機體維持氧化還原平衡和消除有毒有害物質損傷作用的重要通道之一,通過誘導具有細胞保護功能的基因表達,應對氧化應激和有害化學物質的破壞作用.一般認為,維持Nrf2信號通路及其細胞保護作用是預防腫瘤發生的一種方式,但如果控制Nrf2降解的基因突變使Nrf2持續活化也可能促進腫瘤發生,或促進腫瘤細胞對化療藥物產生抵抗作用.自噬過程也與復雜的細胞功能相關,通過降解和去除細胞內有害的蛋白質和受損的細胞器,維持細胞的正常功能.已有研究顯示,Keap1-Nrf2-ARE信號通路與自噬通路的相互聯系和相互影響是由自噬適配子蛋白p62與Keap1的直接作用完成的.自噬作用失調則以p62依賴的方式增強Nrf2的活性,與多種疾病特別是惡性腫瘤的發病及治療有關.本文就p62介導的Nrf2通路激活的調控機制及其與神經系統疾病、心血管疾病和惡性腫瘤的關系進行綜述.
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小檗堿抗抑郁的研究進展
抑郁癥是一種比較常見的精神障礙疾病,預計到2020年,抑郁癥的全球發病率約為20％,將給社會帶來巨大的經濟負擔.抑郁癥存在致病因素復雜、診斷手段不夠客觀、治愈率低等問題.目前使用的抗抑郁藥物常伴有不同程度的不良反應,且患者依從性差,因此天然藥物中具有抗抑郁作用的單一成分或復方中藥在抑郁癥的治療中逐漸被發現.小檗堿(C20H18NO4)是我國傳統中藥黃連的主要成分之一.近年來越來越多的研究證據表明,小檗堿對不同抑郁樣動物模型表現出良好的抗抑郁作用,其作用機制被認為與調節大腦內單胺類成分及代謝、抗炎、抗氧化作用等方面有關.本文對小檗堿抗抑郁作用及作用機制進行了綜合闡述,為進一步深入探索和系統研究小檗堿的抗抑郁作用提供依據.
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細菌生物膜的特征及抗細菌生物膜策略
80％細菌感染與細菌生物膜(簡稱菌膜)形成有關,相比于游離菌,菌膜對抗生素的耐受性提高10～1 000倍,是造成目前細菌耐藥的主要原因.了解菌膜的相關特征和耐藥機制,有助于更好地解決因菌膜導致的細菌感染及耐藥性問題.本文從菌膜的結構著手,介紹了菌膜的結構、主要形成方式和菌膜的相關耐藥機制,在此基礎上歸納了近年來發現的具有抗菌膜活性及與抗生素有協同作用的化合物,并總結了新晉納米遞藥系統及分子印跡聚合物等抗菌膜新策略.
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多靶點藥物設計策略及其研究進展
單靶點藥物在治療多因素疾病如腫瘤、心血管系統和內分泌系統疾病時,往往難以達到預期效果,還可能引發毒性.而多靶點藥物可以通過調控疾病的多個環節,提高療效,減少不良反應,并改善耐藥性,呈現出良好的應用前景.本文著重介紹了多靶點藥物設計策略(包括藥效團連接法、藥效團疊合法和藥效團融合法)及近年來多靶點藥物的研究進展,并對多靶點藥物現存的問題與挑戰進行討論,以期為多靶點藥物的研究提供新的思路.
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MEOX2基因與阿爾茲海默病神經血管功能失調的相關性研究
阿爾茲海默病(Alzheimer's disease,AD)是一種以進行性認知功能障礙和行為損害為特征的腦退行性疾病.目前臨床上極度缺乏預防及治療AD的有效藥物.同源盒MEOX2基因又稱為GAX基因,主要在心血管系統中高表達,對血管的分化和血管的生成起多方面作用,本課題旨在研究MEOX2基因與AD疾病中神經血管功能失調的相關性,為AD疾病的治療尋找新的思路.本實驗通過雙側側腦室注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,應用Morris水迷宮、免疫組織化學染色、生化檢測、免疫印跡(Western blot)及實時定量PCR等方法檢測指標進行研究.實驗動物飼養及處理均符合中國實驗動物倫理學要求.實驗結果表明,與對照組相比,AD模型組大鼠有明顯的認知功能障礙,伴隨著腦內和血清中Aβ的增加、腦內星形膠質指標纖維酸性蛋白(GFAP)、小膠質細胞指標同種異體炎性因子1 (AIF1)、內皮一氧化氮合酶(eNOS)表達的增加和特異性神經元烯醇酶(NSE)、突觸素(SYN)、血管功能變化指標CD34、血管內皮生長因子(VEGF)表達的減少,內皮素(ET)濃度增加,一氧化氮(NO)濃度降低.此外,在AD模型大鼠腦內MEOX2和低密度脂蛋白受體相關蛋白1(LRP-1)減少,晚期糖基化末端產物受體(RAGE)表達增加,表明Aβ誘導的大鼠AD模型中神經血管功能失調可能與MEOX2的降低有關.同時,MEOX2基因的作用與Aβ轉運受體LRP-1和RAGE水平的變化存在一定的相關性.
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?；蛆Z去氧膽酸抗炎作用機制的網絡藥理學研究
為了探討?；蛆Z去氧膽酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)的抗炎作用機制,通過PubChem查找TCDCA的分子結構并下載SDF格式文件,經PharmMapper服務器、GeneCards數據庫預測并篩選TCDCA抗炎靶點.將靶點導入STRING數據庫得到蛋白互作關系并通過Cytoscape進行可視化處理,然后將靶點導入STRING數據庫進行GO及KEGG通路分析,通過分子對接對TCDCA與主要靶點結合活性進行驗證,并通過DisGeNET數據庫獲取靶點類型信息.篩選得到TCDCA涉及抗炎作用的靶點89個,網絡分析結果表明,TCDCA主要涉及刺激反應(response to stimulus)、多細胞生物過程(multicellular organismal process)、單細胞生物過程(single-multicellular organism process)、對化學刺激反應(response to chemical)及有機物反應(response to organic substance)等68個生物過程,通過調節癌癥相關通路(pathways in cancer)、孕酮介導的卵母細胞成熟(progesterone-mediated oocyte maturation)、MAPK信號通路(MAPK signaling pathway)、蛋白多糖在癌癥中的作用(proteoglycans in cancer)等51條信號通路來發揮抗炎作用.本研究反映出TCDCA經多靶點、多途徑發揮抗炎作用的特點,為后續開展其抗炎作用機制的研究指明了方向.
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甘草查爾酮A對NLRP3炎癥小體的調控作用及機制初探
利用小鼠原代骨髓巨噬細胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)構建NOD (nucleotide binding oligomerization domain)樣受體家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎癥小體活化模型,探討甘草查爾酮A (licochalcone A,LCA)對NLRP3炎癥小體的調控作用及初步機制.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)預處理BMDMs細胞后給予LCA,分別再給予三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和尼日利亞菌素(nigericin)刺激構建NLRP3炎癥小體活化模型,采用Caspase-Glo(R)1 Inflammasome Assay和ELISA檢測細胞培養上清液中半胱氨酸天冬氨酸特異蛋白酶1 (caspase-1)的活性、白細胞介素(interleukin,IL)-1β和腫瘤壞死因子-d(tumor necrosis factor-a,TNF-a)分泌;通過免疫印跡法(Western blot)檢測細胞上清中的成熟IL-1β、caspase-1的產生及細胞裂解液中NLRP3、凋亡相關斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)和pro-caspase-1、pro-IL-1β的表達.Caspase-Glo(R)1 Inflammasome Assay和ELISA結果表明,LCA能顯著抑制ATP和nigericin誘導的NLRP3炎癥小體組成蛋白pro-caspase-1和pro-IL-1β剪切活化,同時對細菌鞭毛蛋白(Lfn-Flic)誘導的NOD樣受體家族半胱天冬酶激活募集結構域4(NOD-like receptor containing a caspase activating and recruitment domain 4,NLRC4)炎癥小體活性也具輕微抑制作用,但是對poly(dA:dT)誘導的黑色素瘤缺乏因子2(the absent in melanoma 2,AIM2)炎癥小體活化無影響.免疫印跡法檢測顯示LCA對NF-κB介導的NLRP3炎癥小體組成蛋白NLRP3和pro-IL-1β表達無影響.綜上,研究表明LCA可通過抑制pro-caspase-1剪切,阻斷caspase p20介導的pro-IL-1β的剪切成熟,最終抑制NLRP3炎癥小體介導免疫炎癥反應.本研究在中國人民解放軍第302醫院倫理委員會審批下進行,為甘草及LCA防治NLRP3炎癥小體相關疾病提供了依據.
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姜黃素琥珀酸酯前藥的合成及其抗炎活性評價
姜黃素是一種從姜科姜黃屬植物中提取得到的多酚類化合物,具有抗炎、抗腫瘤等多種生物活性.但姜黃素水溶性差,限制了它在臨床的使用.根據姜黃素的結構特征,本文設計合成了姜黃素一取代和二取代琥珀酸酯前體藥物并對它們的溶解度、穩定性、大鼠體內的代謝及抗炎活性進行了研究(實驗所用大鼠由軍事醫學科學院北京實驗動物中心提供,經倫理委員會批準且實驗均按照相關指導原則和規定進行),結果表明:合成的姜黃素琥珀酸酯前體藥物在水中的溶解度比姜黃素提高約300倍,姜黃素一取代琥珀酸酯在水和磷酸緩沖溶液中的半衰期分別為6.55和5.56 h,姜黃素二取代琥珀酸酯在水和磷酸緩沖溶液中的半衰期分別為6.81和3.48 h;進入大鼠體內,姜黃素琥珀酸酯前體藥物可迅速完全轉變為姜黃素;抗炎實驗顯示,經尾靜脈注射給藥后,姜黃素琥珀酸酯前體藥物對雞蛋清誘導的大鼠足跖腫脹模型產生明顯的抗炎作用,與同等劑量下地塞米松的抗炎活性相當.
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靶向PDGF受體抑制劑的齊墩果酸類似物合成及其抗腫瘤生物活性研究
采用計算機輔助設計,將PDGF受體與已知活性的化合物進行模擬對接,并通過對靶蛋白上發揮活性作用的關鍵氨基酸殘基片段進行解析,確定能和關鍵位點結合的活性基團,以天然產物齊墩果酸為母體,在其2位上引入活性基團,同時對其C-28位羧基進行酯化和酰胺化結構修飾,設計并合成了一系列靶向PDGF受體抑制劑且具有一定抗腫瘤活性的齊墩果酸類似物,其結構經MS、NMR確證.采用MTT法,選用人胃癌細胞(SGC-7901)和人肺癌細胞(A549)進行初步的體外抗腫瘤活性篩選.采用FPIA法,對Ⅰ3和Ⅱ5進行PDGF受體蛋白抑制實驗.活性測試表明化合物Ⅰ3、Ⅱ5與陽性對照藥物相比表現更強的抑制作用.FPIA測試表明化合物Ⅱ5和PDGF受體蛋白具有較好的結合能力.因此,新合成的齊墩果酸類似物抗腫瘤活性明顯高于母體化合物,值得進一步研究.
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共載多柔比星和siRNA的還原敏感性納米粒的體外靶向性評價
本研究構建了一種透明質酸(hyaluronic acid,HA)修飾的共載多柔比星(doxorubicin,DOX)和siRNA的還原敏感性納米粒(nanoparticles,NPs),并對其體外肺癌靶向性進行評價.經酰胺化反應合成載體材料多聚L-賴氨酸-硫辛酸聚合物(PLA)并進行核磁表征.通過透析法和靜電吸附法制備共載DOX與siRNA的NPs并以HA對其修飾,得到HA-PLA/DOX-siRNA-NPs;以粒徑和zeta電位為指標,考察HA-PLA/DOX-siRNA-NPs的腫瘤微環境響應性;以人源性非小細胞肺癌細胞(A549)為體外模型,通過CLSM考察HA-PLA/DOX-siRNAFAM-NPs的細胞攝取與siRNA的內涵體逃逸.1HNMR結果顯示,載體材料PLA成功合成,LA的接枝率為25.1％;體外表征結果顯示,HA-PLA/DOX-NPs的包封率和載藥量分別為(86.93±8.91)％和(4.17±0.68)％,在載體中氮磷比(N/P)為6∶1時能完全吸附siRNA;HA-PLA/DOX-siRNA-NPs的粒徑為(167.3 ±9.9) nm,電荷為(-15.5±1.4) mV;在透明質酸酶(HAase)環境中zeta電位由負轉正,而在10 mmol·L-1谷胱甘肽(GSH)環境中粒徑分布變亂;體外釋放結果表明,HA-PLA/DOX-NPs在pH 7.4下釋藥緩慢,而在10 mmol·L-1 GSH環境中能夠快速釋藥.細胞攝取及分布實驗表明,HA的包覆能夠增強NPs的細胞親和性和靶向性,且采用HAase處理后,HA-PLA/DOX-siRNAFAM-NPs組的細胞攝取增強;且攝入后能有效從內涵體逃逸,快速釋放藥物和siRNA至其各自的靶點.結果提示:HA-PLA/DOX-siRNAFAM-NPs對DOX和siRNA均具有較高的包載效率,能顯著提高其腫瘤細胞靶向性,并具有腫瘤微環境響應特征,有作為基因與藥物共遞送體系的潛能.
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以泊洛沙姆188為穩定劑的番荔枝內酯納米混懸劑的制備及其體內外研究
番荔枝內酯(annonaceous acetogenins,ACGs)是從番荔枝科番荔枝的種子中提取分離得到的有效部位,對多種腫瘤細胞具有良好的抗腫瘤活性.但溶解度差,毒副作用大,限制了其臨床應用.本研究選擇泊洛沙姆(Poloshamer-188,P188)作為藥物載體,用反溶劑沉淀法制備ACGs納米混懸劑(ACGs nanosuspensions,ACGs-NSps);動態光散射測量粒徑;透射電鏡考察形態;高效液相考察載藥量和體外藥物釋放,并對ACGs-NSps的放置穩定性、在不同介質中的粒徑變化、溶血性、凍干復溶等進行研究;用MTT法考察納米混懸劑對腫瘤細胞的生長抑制情況,4T1荷瘤小鼠模型考察其體內抗腫瘤效果.結果表明,ACGs-NSps呈球形,平均粒徑169.4±1.25 nm,多分散指數(polydispersity index,PDI)值為0.130±0.020,zeta電位-19.8 mV,載藥量為48.18％,室溫放置15天粒徑未見顯著變化,可以用0.5％葡萄糖和2％ P188為聯合保護劑進行凍干,144 h緩慢釋放累積達80.82％.納米混懸劑在各生理介質可穩定存在,不溶血,既能口服也能靜脈注射給藥.體外細胞毒性實驗中,與ACGs溶液相比,ACGs-NSps對多種腫瘤細胞的生長抑制作用(IC50值)均顯著優于ACGs溶液(4T1:0.892±0.124 μg·mL-1和2.495±0.108 μg·mL-1,P＜0.05;HeLa:0.747±0.051 μg·mL-1和2.204±0.064 μg·mL-1,P＜0.01;HepG2:2.265±0.081 μg·mL-1和4.159±0.071 μg·mL-1,P＜0.01;MCF-7:0.473±0.024 μg·mL-1和1.196±0.022μg·mL-1,P＜0.05).體內研究表明,ACGs-NSps每天口服給藥(3mg·kg-1)抑瘤率(67.23％)優于同劑量油溶液的抑瘤率(53.11％),與隔天靜脈注射0.5 mg·mL-1 ACGs-NSps的抑瘤率(70.34％)相當.納米混懸劑的制備,有效解決了ACGs的溶解性和給藥問題.P188是FDA批準的靜脈注射輔料,以P188為穩定劑的ACGs納米粒,有望成為可在臨床上應用的抗腫瘤藥物.
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內生菌Phialocephala fortinii影響大花紅景天代謝的差異途徑及基因表達
藥用植物發育和代謝受到多種因素的影響,而內生真菌對植物的影響是近年來才得以重視并逐步成為熱點.為探索內生真菌Phialocephala fortinii對大花紅景天基因及代謝途徑的影響,本實驗通過RNA轉錄組測序篩選差異表達基因;并用Real-time PCR對基因表達進行驗證,利用2-△△Ct的方法分析脂代謝、信號轉導和環境適應性等重要代謝途徑差異基因的相對表達量.結果表明,驗證結果與測序結果一致,內生真菌P.fortinii能夠促進大花紅景天脂代謝途徑中的差異基因表達量;它對信號轉導途徑中相關基因表達的影響不同,但控制Notch信號通路途徑的基因表達量顯著提高,為對照組的34倍;對適應性代謝途徑差異基因表達上調,進而促進紅景天環境適應能力.研究結果旨在為揭示內生真菌與紅景天的互作機制、紅景天道地性形成原因、內生真菌功能的開發等提供分子基礎數據.
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克霉唑乳膏中有關物質的定性與定量分析
為了對克霉唑乳膏中的有關物質進行定性與定量分析,采用HPLC-Q-TOF串聯質譜系統對克霉唑乳膏中有關物質裂解途徑進行分析并鑒定其結構.采用對照品對照和文獻數據比對,初步鑒定了5個克霉唑的有關物質,根據《英國藥典》(2018)收載的該品種雜質名稱,分別為雜質A[二苯基-(2-氯苯基)甲醇]、雜質B(對-克霉唑異構體)、雜質E (2-氯二苯甲酮)、雜質F(N-三苯甲基咪唑)和首次在該制劑中鑒定的雜質4[9-(2-氯苯基)芴],并在克霉唑乳膏抽樣中檢出4個雜質,未檢出雜質E.建立了HPLC法對克霉唑乳膏中的有關物質進行定量研究,采用Agilent Poroshell Bonuns RP色譜柱(100 mm×4.6 mm,2.7μm),以磷酸氫二鉀為流動相A、乙腈為流動相B,進行梯度洗脫,柱溫為40℃,流速為1.0 mL·min-1,檢測波長為215 nm,該色譜條件下雜質A、B、E、F分離度滿足分析要求,雜質A、B、E、F分別在0.20～10.02、0.20～10.00、0.20～10.10和0.10～5.01 μg·mL-1內與峰面積線性關系良好(r=0.9997、r=1.0000、r=1.0000、r=0.9999),平均回收率分別為94.3％、95.0％、100.0％和99.6％,RSD分別為2.8％、2.2％、1.1％和2.7％(n=9),定量限分別為200.4、200.0、202.0和100.2 ng·mL-1,檢測限分別為57.25、57.14、57.71和28.63 ng·mL-1,建立的HPLC方法簡便、準確、快速,能同時測定克霉唑乳膏中的有關物質,可有效對其質量進行控制.
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康柏西普非還原SDS-PAGE純度方法研究
建立非還原SDS-PAGE純度檢測方法,以研究康柏西普降解物或片段的含量.本文針對凝膠的篩選、凝膠成像系統的比較、主帶灰度值線性范圍和脫色條件開展研究,確定了康柏西普非還原SDS-PAGE純度測定方法的實驗條件.結果顯示:4％～15％梯度濃度膠分離效果好,帶型清晰平整;高分辨率的凝膠成像系統能使主帶、雜帶響應峰基線分離;當上樣量≤3 μg時,主帶灰度值線性好,因此,以3 μg作為非還原SDS-PAGE純度方法的上樣量;脫色條件確定為60 min更換一次脫色液,每次100 mL,脫色時間不超過3h.所建立的非還原SDS-PAGE純度測定方法能夠更客觀測定康柏西普的純度,該方法經過驗證后,以補充材料的形式提交美國FDA,為康柏西普在美國直接進入臨床Ⅲ期研究奠定了質量基礎.
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治療肺動脈高壓藥物賽樂西帕
1研制背景花生四烯酸(AA)代謝產物中的一個重要成分是前列環素(1,PGI2),主要在血管內皮細胞中生成.PGI2具有多種生理功能,可強效地舒張血管,抑制血小板聚集,還抑制血管平滑肌細胞分化、增殖和遷移.PGI2的這些功能是通過與血管平滑肌細胞、血小板或其他細胞膜上的PGI2受體結合而產生的.PGI2途徑的下調可引起一些血管性疾病,例如肺動脈高壓.肺動脈高壓(PAH)是以肺血管進行性升高和右心功能進行性衰竭為主要特征的病理過程,為臨床上多種疾病常見的并發癥.其中一個重要的特征是血管壁收縮、血小板聚集而引起動脈栓塞.
關鍵詞： -
赤芍萜苷組分抗缺血缺氧損傷的代表性成分的發現與驗證
組分的發現與確證是組分制劑研究的前提.分子對接技術與藥效活性評價為赤芍萜苷組分(CSTGCs)抗缺血缺氧損傷的代表性成分發現并驗證提供有效方法.本研究采用UPLC-TOF/MS/MS定性分析CSTGCs的化學成分,與心肌缺血關鍵受體蛋白進行分子對接,并以Libdockscore篩選主要活性成分;建立H9c2細胞缺氧損傷模型,以肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)為評價指標,辨識能代表CSTGCs防治心肌缺血的成分組合;進一步以細胞凋亡指數、凋亡蛋白和線粒體相關mRNA表達,驗證其對缺氧細胞凋亡的抑制作用,最終確定CSTGCs的代表性成分.結果顯示,芍藥苷、芍藥內酯苷、苯甲酰芍藥苷和氧化芍藥苷可與4TWT、3O4O、4KZN和1M9J等靶蛋白在空間、能量上匹配且含量較高,為CSTGCs的主要活性成分;在調節CK、LDH、SOD、MDA和維持線粒體功能、抑制細胞凋亡方面,芍藥苷+芍藥內酯苷+苯甲酰芍藥苷組合與CSTGCs作用無統計學差異,確定為CSTGCs抗缺血缺氧損傷的代表性成分,為組分整體性質及制劑研究提供依據.
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當歸有效組分多元釋藥系統的構建與初步評價
中藥組分多元釋藥系統是由多組分、多單元構成的體系,根據各組分的性質特點,設計不同釋藥單元并進行組合,以達到提高生物利用度、增強藥效的目的.本研究以當歸中超臨界提取物、酚酸類和多糖類有效組分為研究對象,以微丸為載體,構建適用于結腸炎及結直腸癌化學預防的多元釋藥系統.采用擠出-滾圓法制備當歸多糖胃部釋放微丸,以18～24目收率和平面臨界角為指標,采用Box-Behnken試驗設計和正交試驗設計,分別優化微丸處方與工藝參數.參照課題組前期優化工藝制備超臨界提取物與酚酸提取物結腸靶向微丸,并將其與多糖微丸組成當歸有效組分多元釋藥系統,進行質量評價與體外釋放研究,采用小動物活體成像法動態考察微丸在小鼠體內過程.確定的當歸多糖胃部釋放微丸的處方為:微晶纖維素6.5 g、多糖3.3 g、二氧化硅0.2 g和潤濕劑(60％乙醇)7 mL;工藝參數為:擠出速率75 r·min-1、滾圓速率1 800 r·min-1和滾圓時間3 min.體內外研究表明,制備的當歸有效組分多元釋藥系統具有良好的釋放性能,多糖微丸在人工胃液及胃部快速釋放;結腸靶向微丸的靶向性良好,在人工胃液中2h內幾乎不釋放,在人工小腸液中4h釋放小于20％,在人工結腸液中6h釋放大于90％.
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核殼型聚乳酸-羥基乙酸共聚物磁性納米系統用于中藥復方多組分的時空遞釋
本研究的目的是構建可共載丹參-三七復方多組分且在特定部位能實現程序性釋藥的羥丙基-β-環糊精-聚乳酸-羥基乙酸共聚物(PLGA)磁性納米遞藥系統,旨在為中藥復方多組分制劑的設計提供參考.以不飽和醇溶液法制備羥丙基-β-環糊精包合物,以復乳法制備PLGA磁性納米粒,再將兩者共孵育制備成核殼型磁性納米體系.應用激光共聚焦顯微鏡、透射電鏡及激光粒度儀表征納米粒的形貌特征及粒徑分布;磁滯回線和磁鐵吸附實驗表征納米粒的磁學性質;體外細胞攝取實驗考察納米粒的靶向分布行為;熒光納米粒的細胞內分布實驗考察其釋藥次序;共載丹參-三七復方多組分納米粒的體外釋放實驗考察內核藥物和外殼藥物的釋放差異.結果表明,該納米系統具有核殼結構;飽和磁化強度約為3.0×10-4 emu·g-1,具有超順磁性;在外置磁鐵下,L929細胞可實現對磁性納米粒的靶向攝取;包載羅丹明B和香豆素-6兩種熒光物質的納米粒在L929細胞內可呈現程序性釋放行為;納米粒中丹參-三七復方多組分的體外釋放具有外殼速釋-內核緩釋的雙相釋放動力學特征.綜上,本研究所制備的羥丙基-β-環糊精-PLGA納米系統具有時空遞釋功能,有望在劑型設計層面上實現中藥多組分的作用最優化.
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生物堿類成分的納濾傳質行為與分子結構的相關性
本文基于納濾分離中的電荷排斥效應和溶解-擴散效應,針對常見生物堿小檗堿、苦參堿和水蘇堿,基于納濾傳質數學模型,分析傳質行為與溶液環境、分子結構的相關性.結果表明,ln[(1-Ro)·Jv/Ro]與Jv呈線性相關,回歸系數均大于0.9.相較于符合分子篩分的超濾分離行為,在不同pH溶液環境中,3種生物堿的傳質系數呈現出:pH 3.00 ＜pH 7.00 ＜pH 10.00,隨著酸堿度改變,成分從離子態向游離態過渡,在電荷效應和溶解-擴散效應作用下,溶質易接近膜表面進而透過納濾膜,且與膜面吸附趨向性結果相互驗證.生物堿的納濾傳質行為與成分存在狀態、分子量大小具有相關性.離子狀態時,電荷效應主導分離行為;分子狀態存在時,與分子量大小相關.本文以酸堿梯度變化的生物堿為例,分析納濾傳質過程與分子結構的相關性,進一步闡明了生物堿類成分納濾分離機制,為生物堿類成分的常溫化精制分離提供理論基礎.
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中藥藥劑學研究前沿:組分制劑技術基礎與關鍵科學問題
組分制劑在遵循中藥整體性和系統性的基礎上,將中藥多成分的復雜問題簡易化,為中藥制劑的發展提供了一種有效的、可行的模式,已成為中藥制劑研究的熱點,也被認為是實現中藥現代化的有效途徑之一.本文在既往組分相關研究的基礎上,結合本課題組的研究工作,重點針對組分性質及其表征技術、組分釋藥單元的構建及多元釋藥系統等方面闡述組分的研究前沿,探討組分制劑技術基礎與關鍵問題,為相關研究者帶來一定的啟發及思考.
| 年 | 期數 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 1998 | 01 05 06 07 08 09 |
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未知
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未知
錄用情況：投稿周期：
對雜志的印象非常好，是老牌核心期刊了，雜志審稿速度很快，2個月就過來電話說已經出結果了，編輯老師人很好，給的意見也很中肯對作者不會歧視學歷。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志很不錯，投稿大概2個月左右，今天剛收到回復了，給了幾條審稿意見，包括文章摘要，文獻綜述，結構規范中的很多問題，評審意見很到位，審稿速度也很快。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志很不錯，審稿老師會認真修改文章，還會給作者體很多學術性的見解，對以后的科研工作也有幫助，編輯的工作人員會一直為作者考慮，有意愿的可以考慮投稿。
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未知
錄用情況：投稿周期：
上周寫了一篇綜述，本來沒想過會投中的，很意外竟然給了修改后錄用，編輯效率很高，對每個疑問都有回應，郵件回復也很及時，很少見到這么高效的雜志，整體來說難度不是很大，祝雜志越來越好。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志對文章的語言創新性要求很嚴格，編輯很負責，對文章的格式要求很認真，雜志很不錯，注重文章語言的流暢性。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志很看重文章的創新，編輯老師很負責，對文章格式要求很高，在進行詳細校對之后很快就安排外審了，外審意見很中肯，非常有實用價值，對文章提升很有幫助。
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未知
錄用情況：投稿周期：
意見在外審審回過程了，給的意見很認真，對文章的確定分析很到位，編輯審稿很細致，非常敬業，雜志是個很規范的雜志，在業內認可度也很高。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志的審稿周期很合理，審稿流程也很規范，一審兩個月左右，給了大修，審稿人的意見很專業，非常細致，45天修回了，兩周接收，雜志的效率很高，值得推薦。
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未知
錄用情況：投稿周期：
以前投中過一篇了，審稿速度很快，一般2個月左右，上傳修改稿之后就直接錄用了，給我影響就是審稿很專業，有一個審稿人，專家水平很高，給的意見也是一流的。
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未知
錄用情況：投稿周期：
前后三個月左右，有了編輯的支持才沒有轉投其他雜志，感覺雜志的效率很高，審稿一般都在一個月完成了，接受速度也很快，編輯人很好，會尊重審稿人的意見和作者簡介，對我幫助還挺大的。
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未知
錄用情況：投稿周期：
雜志給我的最大感覺就是編輯很負責，非常有耐心，每次電話溝通時態度都很好，退修了兩次，摘要還是編輯幫忙改的，雜志很看重文章格式，同時雜志的版面費相對于其他雜志也不是很貴。
期刊發表服務 
初審大概一周左右，外審和復審時間不確定，要看專家效率了，我外審是一個月左右，復審半個月左右，工作效率很高，因為我要評優所以和編輯要錄用通知，編輯很快就幫我寄過來了，非常感謝他的幫助，這是我第一次投稿，這次投稿經歷很順利。