生理科學進展雜志
Progress in Physiological Sciences ??????
- 主管單位： 中國科學技術協會
- 主辦單位： 中國生理學會;北京大學
- 影響因子： 0.63
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 0559-7765
- 國內刊號： 11-2270/R
本刊綜合報道國內外生理科學新進展，刊登有關生理學、生物化學與分子生物學、藥理學、病理生物學、生物物理學、營養學及有關的免疫學等方面的綜述論文和小專論。辟有刊頭專文、評述、獲獎成果、專題講座、生理科學、生理科學與臨床等欄目。
1-3個月
1.文稿應具有科學性、新穎性和邏輯性，有理論性和指導實踐意義。
2.文稿要求論點鮮明、數據可靠、資料翔實、分析方法正確，語言精練、書寫工整。
3.研究類文稿和綜述、講座稿件全文在5000字左右，臨床經驗交流稿件全文在3000字左右。文章格式請按照科技論文的寫作要求(分前言、對象與方法、結果、討論)，研究類文稿應另附150～200字中、英文摘要，3～5個關鍵詞。英文摘要還應包括文題、作者單位、作者姓名、郵政編碼。中、英文摘要應采用結構式著錄：含目的(Objective)、方法(Methods)、結果(Results)和結論(Conclusion)。
4.文稿(可用復印件)要求打印在16開白紙上，字跡清楚，簡化字以國務院1986年10月重新公布的《簡化字總表》為準。數字請按國家語言文字工作委員會等七個單位公布的《關于出版物上數字用法的試行規定》書寫。計量單位請用國際標準計量單位，外文需打字或用印刷體書寫，并注明文種、大小寫和正斜體。圖請用白紙單面墨繪，尺寸應較計劃刊出者大一倍。照片請用光面紙印出，要求清晰、層次分明。圖和照片不得折疊和出現劃痕，背面請注明圖號、作者、文題和上下向。
5.文稿中摘編或引用他人作品，請按《著作權法》有關規定指明原作者姓名、作品名稱及其來源，在參考文獻表中列出。未公開發表的資料請勿列入參考文獻，必要時可在文中加注，說明作者、文題和來源。參考文獻的著錄格式，本刊采用順序編碼制，引用處依出現的先后以阿拉伯數字排序，并用方括號標注。
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熱門常見問題
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生理科學進展審稿周期長嗎？
根據投過稿的作者反應，雜志審稿周期在3個月左右，一審一個月，當然審稿周期和稿件質量息息相關，只要文章質量高，審稿周期會縮短很多。
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生理科學進展雜志好投嗎？
雜志目前是北大核心，有作者說這本雜志的版面費非常少，只有幾百元，所以期刊稿件肯定非常大，所以提升自己的文章質量才是最關鍵的。
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生理科學進展這個期刊怎么樣？
雜志目前是北大核心和科技核心期刊，版面費不高，所以如果專業對口的話，可以嘗試投稿。
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生理科學進展影響因子多少？
根據知網查找，雜志的2019版復合影響因子是0.844，綜合影響因子為0.603。
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生理科學進展雜志投稿方式是什么？
雜志目前是采用郵箱投稿的方式，投稿郵箱：skj2@bjmu.edu.cn
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生理科學進展雜志電話是什么？
經查詢，雜志的電話是010-82802443。
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生理科學進展雜志官網是什么？
雜志官網為http://journal08.magtechjournal.com/Jwk_slkxjz/CN/volumn/home.shtml
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生理科學進展雜志退修以后怎么辦？
雜志社給了退修，只有按照編輯部給出的意見認真修改，這樣才能提高返修后的錄用率。
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生理科學進展雜志是medline么？
知網顯示，雜志目前沒有被medline收錄。
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專業編輯團隊為您的文章進行評估，是否能達到期刊社的發表要求，并為您提出一系列的修改意見和指導。
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刊物信息可查
推薦刊物均可到國家新聞出版總署網站查詢正刊
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可簽署保密協議 ，不透露任何用戶信息可跟蹤進程，全程協議
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晝夜節律系統與成人晝夜節律睡眠覺醒障礙
晝夜節律是存在于所有生命體中、接近24小時的內源性生物節律.晝夜節律與社會或環境節律的長期不同步,會引起睡眠、情緒等一系列變化.本文闡述了晝夜節律系統與睡眠之間的聯系,重點介紹成人晝夜節律睡眠覺醒障礙疾病的臨床研究成果,以期加強臨床醫生對該病的認識和診治.
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Eph家族蛋白在學習記憶中作用的研究進展
作為大腦最基本和重要的功能之一,學習記憶始終是腦科學研究的熱點領域.盡管相關研究已經取得了很大進展,但其具體機制尚不完全清楚.能產生促紅細胞生成素的肝癌細胞(eryth-ropoietin-producing hepatocellular carcinoma cell,Eph)受體與其配體肝配蛋白被統稱為Eph家族蛋白,其分布十分廣泛且功能復雜.越來越多的研究表明,Eph家族蛋白能夠調控包括突觸發生及突觸可塑性等多種細胞行為,在學習記憶中發揮不可或缺的作用.本文重點介紹Eph家族蛋白對學習記憶的作用并對其可能的作用機制進行概述.
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Apelin與血管加壓素在水平衡中的研究
Apelin受體與血管加壓素Ⅱ型受體均屬于G蛋白偶聯受體,Apelin與血管加壓素均由下丘腦大細胞AVP神經元分泌,Apelin受體與血管加壓素Ⅱ型受體均在腎臟表達,本文就Apelin與血管加壓素的分布及參與水平衡調節做簡單的綜述,為其參與水代謝疾病的發病機制提供理論依據.
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外泌體對低氧/缺血損傷腦神經的保護作用
低氧/缺血會對神經系統產生損傷,減輕低氧/缺血狀態對腦神經損傷的至關重要的一個方面就是抑制氧自由基和炎性因子的產生,這也是目前治療的一個重要策略.低氧/缺血預適應可以通過抑制氧自由基和炎性因子來保護神經細胞.低氧/缺血預適應刺激的外泌體的轉運可能是保護作用機制之一,本文通過對外泌體在低氧/缺血狀態下發揮的神經保護作用和作用機制等方面進行綜述,為低氧/缺血腦神經保護的治療研究提供新思路.
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mGluR5參與睡眠剝奪抗抑郁作用的研究進展
抑郁癥,又稱抑郁障礙,是一種常見的心理疾病.其屬于高發疾病之一,嚴重影響著患者的生活質量,也給家庭及社會帶來巨大負擔.目前對于抑郁癥的治療,雖有多種手段,但基于傳統的抗抑郁藥物及一般的非藥物治療手段,都不能令人滿意,治療辦法仍需創新.因此迫切需要作用更加突出,效果更加明顯的新一代治療策略.目前越來越多的證據表明:谷氨酸調節可迅速緩解難治性患者的抑郁癥狀,其中代謝型谷氨酸受體5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)是谷氨酸能系統的關鍵組成部分,在抑郁癥病理生理過程中發揮著重要作用,同時它也參與了睡眠調節系統對抑郁癥的調控.本文就mGluR5參與睡眠剝奪快速抗抑郁效果的研究進展做一綜述.
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伴皮層下囊腫的巨腦性白質腦病星形膠質細胞腫脹與囊腫形成機制
MLC1/GlialCAM突變導致伴皮層下囊腫的巨腦性白質腦病(MLC)預后不同的常染色體隱性/顯性的一類中樞神經系統髓鞘變性病,病理特征為星形膠質細胞腫脹與囊腫形成.MLC1與GlialCAM蛋白在星形膠質細胞定位于終足處,參與MLC1/GlialCAM/CLCN2三聚體結構的形成,MLC1突變影響EGFR信號轉導通路參與星形膠質細胞體積調節與RVD活化,影響EGFR-KCa3.1信號通路使得星形膠質細胞功能障礙,影響水和離子平衡,最終導致疾病發生.
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肌連素的研究現狀和應用前景
肌連素(myonectin)主要由骨骼肌分泌,屬于肌肉因子(myokines)中的一種,但并非骨骼肌特異分泌,其他組織如心,肺,眼和平滑肌等也可產生.目前研究發現myonectin具有調節代謝及紅細胞生成的作用.因此,myonectin可能成為代謝性疾病和難治貧血性疾病的潛在治療方法.但對于myonectin分泌調節以及其在機體內所發揮的作用還有許多未知.本文就myonectin的研究現狀作一綜述,探討其應用前景.
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動脈瘤性蛛網膜下腔出血后早期腦損傷的研究現狀
蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是臨床上最具破壞性和難以治療的神經疾病之一,尤其是動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH).盡管經過數十年的研究,我們對aSAH病理生理學的認識和動脈瘤破裂的處理(包括手術夾閉或血管內治療)有所改善,但aSAH仍然是中國和世界范圍內嚴重和顯著的健康問題.aSAH后造成腦損傷的機制至今仍不清楚.傳統上,在動脈瘤破裂后3～7天內出現的腦動脈痙攣被認為是腦損傷的最重要決定因素,所以大多數的體內研究都著重強調了遲發性腦血管痙攣在aSAH后的病理生理學或形態學上變化的基本機制.然而,最近的研究表明,預防遲發性腦血管痙攣的發生并不能改善患者的預后.這一發現最終將重點轉向了早期腦損傷對aSAH患者預后的影響上.大量的證據表明,腦損傷從動脈瘤破裂開始,隨著時間的推移而發生變化,在患者的預后中起著重要的作用.因此,文章將從aSAH后腦損傷機制開始,回顧aSAH的研究歷史,以及早期腦損傷的當前研究現狀和未來發展.
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紋狀體中等多棘神經元側抑制效應與基底神經節運動功能調控
中等多棘神經元(medium spiny neurons,MSNs)是紋狀體的主要投射神經元,其細胞膜上表達的不同類型多巴胺(dopamine,DA)受體,分別參與基底神經節直接與間接兩條運動神經通路功能的調節.近年來發現,紋狀體相鄰MSNs之間還存在突觸連接,這種突觸結構對直接或間接通路的電活動產生側抑制效應(lateral inhibition),并通過其前饋作用進一步調節基底神經節信息輸出核團的興奮性.因此,紋狀體MSNs的側抑制效應對運動的精確調節具有重要意義.本文擬從紋狀體神經元構筑與側抑制突觸效應、紋狀體MSNs側抑制突觸效應參與基底神經節調控的生理學機制、MSNs側抑制效應異常與帕金森病(Parkinson's disease,PD)等方面對紋狀體MSNs側抑制效應與基底神經節功能調控的機制進行綜述.
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皮層-基底神經節環路功能性連接與PD運動防治的神經可塑性機制研究進展
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一種以運動功能障礙為主要臨床癥狀的神經退行性疾病,皮層-基底神經節環路功能性連接異常是PD運動障礙發生發展的病理基礎.運動療法防治PD的神經可塑性機制可能與該環路的結構與功能重塑有關.本文擬以皮層-基底神經節環路為切入點,分別從皮層-基底神經節環路功能性連接與運動調控、皮層-基底神經節環路功能性連接異常與PD、皮層-基底神經節環路功能性連接重塑與PD運動防治三方面對該領域的相關研究進行綜述.
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細胞自噬在阿爾茨海默癥中作用的研究進展
阿爾茨海默癥(AD)是一種神經退行性疾病,學習和認知障礙是其主要特征.細胞自噬存在于真核細胞中,異常蛋白質及受損細胞器通過自噬降解.近年來自噬在AD中作用和治療等方面有了一系列新進展.本文對自噬及其相關的基因、分子、信號通路、功能以及在AD早期階段變化等方面進行論述,并對自噬在AD發病機制和臨床治療方面進行綜述.
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AgRP/NPY神經元代謝調控功能研究進展
下丘腦"刺鼠相關蛋白/神經肽Y"神經元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPY neurons)簡稱"AgRP神經元",是機體代謝穩態與能量平衡關鍵神經元,在調節基礎代謝率、機體產熱、攝食、糖脂代謝、神經內分泌穩態等方面發揮重要作用.AgRP神經元可經體液與神經途徑,收集并整合外周營養與代謝信號,并經由特異細胞信號傳導通路與神經通路,來發揮其功能.經典理論認為,AgRP神經元發出神經投射至下丘腦"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神經元、室旁核、臂旁核等中樞代謝調節神經元與核團,并釋放AgRP、NPY及抑制性神經遞質"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以發揮提升食欲、增加攝食量、增加體脂含量、下調基礎代謝率等作用.近年來,AgRP神經元的代謝相關調控新功能陸續被發現;而且,AgRP神經元功能異常,亦為攝食紊亂、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因.值得注意的是,AgRP神經元已成為新型減肥藥與降糖降脂藥的作用靶點.本文綜述近五年來AgRP神經元代謝調控功能研究進展,以期更深入理解AgRP神經元調控代謝的新機制、及其在肥胖和相關代謝疾病發病過程中發揮的作用.
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同型半胱氨酸化與疾病
高同型半胱氨酸血癥能引起多種疾病如動脈粥樣硬化、惡性腫瘤、神經退行性疾病等.研究發現,同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)能誘導氧化應激、內質網應激、蛋白質聚集.然而,具體的分子機制還有待進一步研究.近年來,蛋白質的同型半胱氨酸化引起廣泛關注,本文對Hcy的代謝途徑、同型半胱氨酸化及對機體的影響予以綜述.
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α-抗肌萎縮相關糖蛋白病研究進展
α-抗肌萎縮相關糖蛋白病(α-dystroglycanopathy,α-DGP)是由于α-抗肌萎縮相關糖蛋白(α-dystroglycan,α-DG)的O-連接糖基化缺陷導致的一組常染色體隱性遺傳病,臨床表現為肌營養不良、腦和眼發育畸形,具有明顯的臨床和遺傳異質性.基于臨床診斷現多把它們分為7種不同表型,但互相之間有交叉重疊,病情輕重程度不等,嚴重影響患者的智力運動發育.目前已知α-DGP致病基因有19個,應用常規一代測序逐個篩查候選基因花費高且耗時長,陽性率很低,不能滿足臨床上基因診斷需求.目前已知多數致病基因的表達產物作為糖基轉移酶參與α-DG的糖基化過程,但部分致病基因的功能目前仍未完全明確,α-DGP具體的發病機制仍未完全闡明.本綜述主要總結α-DGP在臨床特點、致病基因、α-DG糖鏈結構、發病機制及診斷治療等方面的研究進展.
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血腦屏障通過P-糖蛋白將藥物"擠出"
完整的血腦屏障可保護大腦免受多種潛在毒性化合物的侵害,從而維持腦內穩態.屏障功能依賴于腦毛細血管內皮細胞之間的緊密連接以及位于內皮細胞頂膜上高表達的外排轉運蛋白(如P-糖蛋白).以往研究發現,P-糖蛋白不僅作為"藥泵"將藥物運到細胞外,還可介導化療藥物(如阿霉素)在腫瘤細胞中被溶酶體所捕獲和封閉,從而使細胞產生耐藥性.
關鍵詞： -
煙堿型乙酰膽堿受體介導脂肪組織褐變
哺乳動物有三種脂肪細胞:白色脂肪細胞(white adipocyte)、褐色脂肪細胞(brown adipocyte)、米色脂肪細胞(beige adipo-cyte).白色脂肪細胞主要儲存甘油三酯、并分泌脂肪因子(adipokines);褐色脂肪細胞,可利用葡萄糖和脂肪酸經"非寒戰產熱"(non-shivering thermogenesis)為機體提供熱量;褐色脂肪細胞是人類嬰兒期的重要熱量來源,但卻在成年期退化.
關鍵詞：
| 年 | 期數 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 2個月內
2月20日投的稿件，3月22日外審返回，專家給出了很中肯的意見，修改返回后，4月1日提交，4月10日被錄用，歷時兩個月的時間，速度還是很快的，推薦投稿。
期刊發表服務 
編輯處理速度很快，投稿后第二天就送外審了，外審期間專家拒審，超時，耽誤了一點時間，編輯也及時的進行了處理，小修后錄用，還是很開心的，也希望大家投稿順利。