臨床和實驗醫學雜志
Journal of Clinical and Experimental Medicine ?????????
- 主管單位： 北京市衛生和計劃生育委員會
- 主辦單位： 首都醫科大學附屬北京友誼醫院
- 影響因子： 1.50
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 1671-4695
- 國內刊號： 11-4749/R
本刊貫徹黨和國家的衛生工作方針政策，執行理論與實踐、普及與提高相結合的方針，反映我國醫學臨床和科研工作的進展，促進學術交流。
1-3個月
1、文稿應具科學性、實用性，論點明確，資料可靠，數據準確，層次清楚，文字精練，用字規范，文稿附圖量不限，提倡多附圖。論著文章5000字左右，綜述5000字左右，經驗交流、臨床研究等一般論文不超過3000字。
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宮腔鏡電凝術與陰式手術治療子宮切口瘢痕憩室的療效對比
目的 探討并比較宮腔鏡電凝術與陰式手術治療子宮切口瘢痕憩室的臨床療效.方法 采用回顧性研究的方法,選取2013年1月至2017年1月上海市第八人民醫院收治的58例子宮切口瘢痕憩室并進行手術的患者為研究對象.根據治療方法的不同,將患者分為宮腔鏡電凝術組(n=26)和陰式手術組(n=32).比較兩組患者的術中出血量、手術時間、住院時間,并隨訪患者術后1～6個月的月經改善情況.結果 宮腔鏡電凝術組患者術中出血量、手術時間和住院時間(5.98±1.03)ml、(35.43±9.41)min、(4.98±1.21)d均顯著低于陰式手術組(25.88±5.12)ml、(76.33±11.09)min、(7.02±1.76)d,差異有統計學意義(P<0.05).兩組患者術后1個月的月經恢復情況73.1％(19/26)vs.62.5％(20/32)差異無統計學意義(P>0.05);術后6個月時,陰式手術組月經恢復比率93.75％(30/32)顯著高于宮腔鏡電凝術組76.9％(20/26),差異有統計學意義(P<0.05).結論 宮腔電凝術在治療子宮切口瘢痕憩室中具有創傷小、恢復快的優點,而陰式手術則治療更徹底.因此,在臨床工作中建議根據患者需求進行選擇.
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利拉魯肽對動脈粥樣硬化過程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表達的影響
目的 探討利拉魯肽對動脈粥樣硬化過程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表達的影響.方法 SD大鼠24只,分為對照組6只,模型組9只,治療組9只.模型組與治療組大鼠給予高脂飼料喂養,空白對照組大鼠給予普通飼料,共4周;模型組與治療組腹腔注射STZ 30 mg/kg,空白對照組注射等體積檸檬酸鈉緩沖液;造模成功后治療組使用利拉魯肽0.3 mg/kg 1次/d皮下注射,對照組、模型組大鼠皮下注射等容積生理鹽水,共11周.處死大鼠后對大鼠主動脈血管進行HE染色、Massion三色染色,Real-time RT-PCR進行血管平滑肌KCa3.1mRNA定量測定,Western-blotting測定血管平滑肌蛋白表達.結果 模型組和治療組均造糖尿病模型成功.HE染色提示模型組及治療組有早期的動脈粥樣硬化,HE可見治療組及對照組血管平滑肌增殖及紊亂,Massion三色提示模型組及治療組有膠原纖維增生.Realtime-PCR測定表明,模型組主動脈平滑肌細胞KCa3.1mRNA表達比治療組及對照組高(P<0.05),治療組及對照組無顯著統計學差異(P>0.05).Western-blotting測定表明,模型組主動脈平滑肌細胞KCa3.1蛋白表達比治療組及對照組高(P<0.05),治療組及對照組無顯著統計學差異(P>0.05).結論 利拉魯肽能夠對抗早期動脈粥樣硬化,減低糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表達.
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16SrRNA基因檢測在老年糖尿病燒傷膿毒癥診治中的價值
目的 探討16SrRNA基因檢測在老年糖尿病患者燒傷后膿毒癥診斷治療中的作用.方法 采用回顧性分析的方法,選取2016年7月至2017年12月錦州市婦嬰醫院收治的80例老年糖尿病燒傷患者,均為疑似膿毒癥,對患者血清標本的細菌培養檢測結果與16SrRNA的PCR檢測結果進行分析,同時觀察PCR檢測陽性與陰性、血培養陽性與陰性標本的白細胞介素-6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖值(FPG)、餐后2小時血糖值(2 h PG).結果 16SrRNA的PCR檢測陽性率為41.25％(33/80),明顯高于血培養檢測的23.75％(19/80)(P<0.05).PCR檢測時間平均為(4.08±1.14)h,明顯少于血培養檢測的(26.72±11.58)h(P<0.05).PCR與血培養陽性患者的白細胞計數(WBC)分別為(14.85±2.51)×109/L與(13.84±2.06)×109/L,明顯低于陰性患者的(16.17±2.36)×109/L與(15.81±2.62)×109/L(P<0.05),PCR與血培養陽性患者的IL-6、TNF-α、CRP、FPG、2h PG分別為(23.48±5.87)ng/L和(22.94±5.63)ng/L、(50.67±6.39)ng/L和(51.47±6.29)ng/L、(5.02±1.33)mg/L和(5.14±1.47)mg/L、(9.14±1.26)mmol/L和(9.21±1.02)mmol/L、(19.77±2.21)mmol/L和(19.37±2.46)mmol/L,明顯高于陰性患者的(6.84±2.24)ng/L和(6.27±2.37)ng/L、(9.11±3.54)ng/L和(9.37±2.84)ng/L、(0.92±0.34)mg/L和(0.85±0.35)mg/L、(8.44±1.52)mmol/L和(8.57±1.13)mmol/L、(13.15±2.62)mmol/L和(12.74±2.16)mmol/L(P<0.05),PCR與血培養陽性患者的HbA1c分別為(8.54±2.16)％和(8.53±2.36)％,與陰性患者的(7.59±2.28)％和(7.16±2.72)％相比,差異無統計學意義(P>0.05).結論 老年糖尿病患者燒傷后檢測血常規以及血清炎性因子指標能夠為細菌感染提供預警信息,同時監測血糖水平變化也有一定的作用,對存在膿毒癥危險性的患者,可以及時進行16SrRNA基因檢測,能夠在較短時間內確定是否發生感染,采取有效的治療措施.
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血清 β-防御素和維生素D與社區獲得性肺炎預后相關性的研究
目的 研究社區獲得性肺炎(CAP)患者中血清 β-防御素2(hBD2)、β-防御素3(hBD3)與維生素D(VD)的關系及其預測CAP的預后價值.方法 前瞻性研究,納入2017年4月至2018年4月首都醫科大學北京友誼醫院呼吸內科收治的CAP患者,記錄基線臨床信息,采用酶聯免疫吸附法檢測血清hBD2和hBD3,采用液相色譜法測定血清VD水平,用Spearman相關性分析評價血清hBD2、hBD3與血清VD[25(OH)D 3]之間的相關性.入院后30 d隨訪,按臨床結局將CAP患者分為不良預后組和無不良預后組,分析不同變量對CAP不良預后的預測價值.結果 ①本研究共入組395例CAP患者,386例進入最終統計學分析.血清hBD2、hBD3和25(OH)D 3水平[中位數(四分位間距)]分別為122.18(55.79,365.23)pg/ml、66.89(46.05,110.46)pg/ml、14.81(10.0,19.81)ng/ml,VD缺乏在CAP患者中占75.4％.②血清hBD2(rho=-0.222,P<0.001)和hBD3(rho=-0.103,P=0.043)水平與血清25(OH)D 3水平呈弱負相關,血清hBD3與hBD2呈中度正相關(rho=0.411,P<0.001).③40例患者預后不良,不良預后組和無不良預后組相比,兩組患者在年齡、Charlson合并癥指數、就診前應用抗生素、肺炎嚴重指數(PSI)>90、白細胞計數(WBC)、中性粒細胞比率(N％)、C反應蛋白(CRP)>8 mg/L、血沉(ESR)>20 mm/h、D-二聚體(D-dimer)、白蛋白(Alb)、動脈血氧分壓(PaO 2)方面差異具有統計學意義(P<0.05),血清hBD2、hBD3和25(OH)D 3差異無統計學意義,P值分別為0.55、0.21、0.72.④就診前應用抗生素,以及D-dimer、Alb和PaO 2水平對是否發生不良預后有預測價值.結論 在CAP患者中,血清25(OH)D 3水平與hBD2和hBD3水平呈負相關.hBD2、hBD3和VD水平均不能預測CAP的預后.未早期使用抗生素、D-dimer升高、低白蛋白血癥、PaO 2下降仍是CAP預后不良的主要因素.
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神經生長因子對新生大鼠高膽紅素血癥細胞凋亡以及相關基因的影響
目的 研究神經生長因子對新生大鼠高膽紅素血癥細胞凋亡以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)水平的影響.方法 將105只SD新生大鼠隨機分為對照組、模型組和干預組,每組35只.模型組、干預組大鼠1 h內腹腔注射劑量為100μg/g的膽紅素溶液1次,對照組腹腔注射0.5 ml的生理鹽水.通過腹腔注射100μg/g的膽紅素溶液建立高膽紅素血癥大鼠模型.造模后,按50μg/kg腹腔注射神經生長因子,持續給藥3 d.造模后12 h、24 h、36 h、48 h、72 h,觀察三組大鼠神經行為的變化;脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法(TUNEL)測定神經細胞的凋亡率;免疫印跡試驗(Western Blot)檢測NF-κB、Caspase-3蛋白的表達水平.結果 與對照組相比,模型組大鼠活動明顯減少,出現翻滾、抽搐、對外界刺激的反應遲鈍等神經異常行為,細胞的凋亡率和Caspase-3蛋白水平顯著增加(P<0.05),NF-κB水平顯著增加(P<0.05);與模型組相比,干擾組大鼠活動增加,神經異常狀況顯著減輕,細胞的凋亡率、Caspase-3和NF-κB蛋白水平顯著降低(P<0.05),且具有時間依賴性.結論 神經生長因子可能通過降低Caspase-3和NF-κB蛋白水平抑制神經細胞的凋亡,保護高膽紅素血癥大鼠的神經損傷.
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艾灸對豚鼠皮膚色素沉著遠期影響的實驗研究
目的 研究艾灸對背部黃褐色豚鼠皮膚色素沉著的遠期影響,為其治療白癜風提供科學依據.方法 豚鼠(棕黃色)隨機分為5組,每組動物10只,分別為空白對照組、T-1組(艾灸治療組)、T-2組(結束艾灸治療后1個月)、T-3組(結束艾灸治療后2個月)、T-4組(結束艾灸治療后3個月).豚鼠背部脫毛約2 cm×2 cm.選用經外奇穴"灸癜風"和"阿是穴"(背部脫毛區)作為艾灸治療穴,穴上3 cm處懸灸,采用溫和灸補法,每日1次,每穴每次10 min左右.空白對照組動物同法固定,但不進行艾灸.觀察艾灸治療1個月、結束艾灸治療1個月、2個月、3個月后豚鼠皮膚顏色、皮膚結構和組織完整性(HE染色)、黑素合成情況(Fontana-Masson染色)變化.結果 各組豚鼠皮膚顏色變化半定量情況分析,差異有統計學意義(P<0.05);T-1組、T-2組比較,T-3組、T-4組比較,無顯著差異(P>0.05);T-1組、T-2組豚鼠皮膚色素沉著較T-3組、T-4組高,差異有統計學意義(P<0.05).各組豚鼠皮膚結構、細胞完整,與空白對照組相比,T-1組、T-2組、T-3組、T-4組基底層色素明顯增加,T-1組、T-2組沉著更為明顯.各組豚鼠皮膚黑素合成半定量分析,差異有統計學意義(P<0.05);T-1組、T-2組、T-3組、T-4組組間比較,無顯著差異(P>0.05).結論 艾灸可增加豚鼠(棕黃色)皮膚色素沉著,而且這種影響在艾灸結束后三個月,依然存在;艾灸對豚鼠表皮基底層黑素顆粒含量有增加作用,同樣,這種影響作用,在結束艾灸治療后三個月,依然存在.
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腦白質疏松對遺忘型輕度認知障礙患者認知功能和日常生活能力的影響
目的 探究腦白質疏松對遺忘型輕度認知障礙患者認知功能和日常生活能力的影響.方法 前瞻性選擇2017年2月至2018年1月唐山市開灤總醫院收治的41例遺忘型輕度認知障礙患者,設為觀察組;選擇同期入院健康志愿者40例,設為對照組.對兩組的資料進行分析,使用MMSE、Mattis癡呆評定量表(MDRS)、日常生活能力評估量表(ADL)對兩組的認知功能、日常生活能力進行評估;同時通過Fazekas方法中的腦室旁白質高信號(PVH)、深部白質高信號(DWMH)對其腦白質病變程度進行評分;以ADL作為因變量,以年齡、受教育年限、PVH評分、DWMH評分、MMSE評分作為自變量進行多元逐步回歸分析.結果 觀察組MMSE、MDRS的評分均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05).觀察組ADL、PVH、DWMH的各項評分均高于對照組,差異存在統計學意義(P<0.01).多元逐步回歸Logistic分析結果表明:觀察組患者ADL評分與年齡無顯著相關(P>0.05);與受教育年限、PVH評分、DWMH評分、MMSE評分、MDRS評分顯著相關(P<0.05).結論 遺忘型輕度認知障礙患者腦白質疏松情況越嚴重,對其認知功能、日常生活能力的影響就越大.
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銀杏葉提取物通過激活PI3K/AKT通路抑制IL-1β誘導血管內皮細胞的凋亡
目的 研究銀杏葉提取物對白細胞介素-1β(IL-1β)誘導的血管內皮細胞凋亡的抑制作用及其作用機制.方法 對人臍靜脈血管內皮細胞進行培養,用IL-1β 誘導血管內皮細胞建立細胞凋亡模型:分為對照組、IL-1β組、不同劑量的銀杏葉提取物處理組(20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml),對照組為空白對照,IL-1β刺激組給予10 ng/ml IL-1β 處理細胞,銀杏葉提取物處理組給予相應劑量銀杏葉提取物處理細胞.通過CCK-8法檢測不同劑量的銀杏葉提取物對IL-1β誘導的血管內皮的增殖影響,流式細胞術檢測銀杏葉提取物對細胞凋亡的影響,Western blot檢測通路蛋白PI3K、AKT、p-AKT和凋亡蛋白caspase 3、Bax和Bcl-2的表達情況,RT-PCR檢測凋亡相關基因caspase 3、Bax和Bcl-2的表達變化.結果 不同劑量的銀杏葉提取物能顯著提高IL-1β誘導血管內皮細胞的增殖能力,尤其是200μg/ml的銀杏葉提取物組對IL-1β誘導血管內皮細胞的增殖能力作用非常顯著.與對照組比較,IL-1β組細胞凋亡率、凋亡相關蛋白caspase 3和Bax的表達明顯上升,抗凋亡蛋白Bcl-2表達明顯下降.與IL-1β組比較,銀杏葉提取物預處理組細胞凋亡率、凋亡相關蛋白caspase 3和Bax的表達明顯下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表達明顯上升(P<0.05).同時與對照組比較,IL-1β組細胞通路蛋白PI3K和p-AKT蛋白的表達明顯下降,而給予銀杏葉提取物預處理后,其PI3K和p-AKT蛋白的表達明顯上升(P<0.05).結論 銀杏葉提取物對IL-1β誘導的血管內皮細胞的凋亡具有一定的抑制作用,且其具體的抑制機制與激活PI3K/AKT信號通路有關.
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miRNA-146a-5p對癲癇大鼠海馬神經元NF-κB信號轉導通路的影響
目的 觀察miRNA-146a-5p(miR-146a-5p)對癲癇大鼠海馬神經元核因子 κB(NF-κB)信號轉導通路的影響.方法 體外培養新生SD大鼠海馬神經元,隨后制備癲癇海馬神經元模型,隨機分為三組,空白對照組(con-trol組):轉染時添加等體積opti-MEM培養基;陰性對照組(NC組):轉染80 nM濃度NC至癲癇大鼠海馬神經元;miR-146a-5p組:轉染80 nM濃度miR-146a-5p mimics至癲癇大鼠海馬神經元.轉染后培養24 h,再用200 ng/ml脂多糖(LPS)誘導6 h,采用免疫熒光雙染法鑒定體外培養海馬神經元,采用膜片鉗技術檢測正常大鼠海馬神經元和癲癇大鼠海馬神經元自發性放電頻率,采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測未經LPS誘導各組海馬神經元miR-146a-5p表達水平及經LPS誘導后各組海馬神經元核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)、磷酸化IκBα(pIκBα)、NF-κB P65、IKB激酶-β(IKKβ)mRNA表達水平,采用Western blot法檢測經LPS誘導后各組海馬神經元IκBα、pIκBα、NF-κB P65、IKKβ蛋白表達水平,采用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測經LPS誘導后各組細胞培養液中腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、白細胞介素1(IL-1)、白細胞介素6(IL-6)、細胞間黏附分子1(ICAM-1)表達水平.結果 體外培養7 d的癲癇大鼠海馬神經元與正常大鼠海馬神經元相比較形態未見明顯異常;癲癇大鼠海馬神經元自發性放電頻率明顯較正常大鼠海馬神經元明顯增加(P<0.05);miR-146a-5p組海馬神經元miR-146a-5p表達水平明顯高于control組和NC組(P<0.05);經LPS誘導后miR-146a-5p組海馬神經元pIκBα、NF-κB P65、IKKβmRNA及蛋白表達水平明顯低于control組和NC組(P<0.05),而IκBαmRNA及蛋白表達水平明顯高于control組和NC組(P<0.05);經LPS誘導后miR-146a-5p組細胞培養液中TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1表達水平明顯低于control組和NC組(P<0.05).結論 miR-146a-5p可抑制LPS誘導的癲癇大鼠海馬神經元NF-κB信號轉導通路中pIκBα、NF-κB P65、IKKβmRNA及蛋白表達,促進IκBαmRNA及蛋白表達,減少TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1等炎癥因子的釋放.
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高齡老年房顫合并冠心病患者的抗栓策略分析
目的 分析高齡老年房顫合并冠心病患者的抗栓策略.方法 回顧性選取2016年2月至2018年2月同濟大學附屬楊浦醫院收治的高齡老年房顫合并冠心病患者60例,依據抗栓策略將這些患者分為單聯抗血小板治療組(對照組,n=30)和單聯抗血小板+華法林治療組(研究組,n=30)兩組.統計兩組患者的急性心肌梗死、新發腦梗死、短暫性腦缺血發作、其他部位動脈栓塞等血栓栓塞事件發生情況.同時,統計兩組患者的顱內出血、上消化道出血、牙齦/鼻出血、皮膚瘀斑、皮下血腫等出血事件發生情況.結果 研究組患者的血栓栓塞事件發生率為16.7％(5/30),顯著低于對照組的26.7％(8/30)(P<0.05),出血事件發生率為43.3％(13/30),顯著高于對照組的10.0％(3/30)(P<0.05).結論 高齡老年房顫合并冠心病患者單聯抗血小板+華法林治療較單聯抗血小板治療更能有效減少患者的血栓栓塞事件的發生,但是會增加患者的出血事件的發生,應值得重視.
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Nrf2在非小細胞肺癌中的表達及臨床意義
目的 探討核轉錄因子E2相關因子2(Nrf2)在非小細胞肺癌(NSCLC)中的表達及臨床意義.方法 回顧性選取2013年7月至2016年12月在遼寧省腫瘤醫院治療的NSCLC患者組織標本72例,同時選取癌旁組織(距癌組織>5 cm)標本作為對照.采用免疫組化染色和逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測Nrf2蛋白表達和mRNA表達,觀察其與臨床病理特征及預后的關系.結果 NSCLC組織Nrf2陽性表達率和Nrf2 mRNA表達分別為62.50％和(1.392±0.223),明顯高于癌旁組織(P<0.05);腫瘤直徑>5 cm、TNM分期為Ⅲ ～ Ⅳ期、有淋巴結轉移患者Nrf2蛋白陽性表達率分別為87.88％、86.36％和76.19％,明顯高于腫瘤直徑≤5 cm、Ⅰ ～ Ⅱ期、無淋巴結轉移患者(P<0.05);Nrf2 mRNA表達與患者臨床病理特征無關(P>0.05);Nrf2蛋白表達和Nrf2 mRNA表達呈正相關(r s=0.366,P<0.05);Nrf2蛋白陽性表達患者中位無進展生存時間和總生存時間分別為12個月(95％CI:9.92～14.08)和21個月(95％CI:19.76～22.25),明顯低于Nrf2蛋白陰性表達者(P<0.05).結論 Nrf2在NSCLC患者中的表達明顯升高,其與臨床病理特征及預后有一定關系,值得進一步研究.
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妊娠特異性 β1糖蛋白及臍動脈血流S/D值在妊娠晚期胎兒-胎盤監測中的價值
目的 探討妊娠特異性 β1糖蛋白(SP1)及臍動脈血流速度收縮末期峰值(S)與舒張末期峰值(D)的比值(S/D值)在妊娠晚期胎兒-胎盤監測中的價值.方法 回顧性分析2015年1月至2016年12月在唐山市協和醫院進行產前檢查并住院分娩的178例孕產婦資料,根據是否合并妊娠綜合征將其分為健康妊娠組90例,妊娠合并癥組88例(其中妊娠糖尿病組17例,羊水過少組23例,宮內發育遲緩組9例,輕度子癇前期組25例,重度子癇前期組14例),觀察比較兩組孕產婦不良結局的發生率和兩組胎兒或新生兒不良結局發生率,觀察SP1及臍動脈血流S/D值對患者妊娠結局的影響.結果 健康妊娠組早產(4.4％vs.14.7％)、胎膜早破(12.2％vs.22.7％)、產后出血(2.2％vs.10.2％)以及貧血(7.8％vs.15.9％)發生率明顯低于妊娠合并癥組(P<0.05),健康妊娠組宮內窘迫(7.8％vs.29.5％)及新生兒窒息(5.6％vs.20.4％)發生率明顯低于妊娠合并癥組(P<0.05);宮內發育遲緩組(92.42±12.35 mg/L)、重度子癇前期組(89.39±10.91 mg/L)SP1明顯低于健康妊娠組(124.52±12.41 mg/L)(P<0.05),妊娠糖尿病組(3.24±0.36)、羊水過少組(3.24±0.51)、宮內發育遲緩組(3.01±0.32)、重度子癇前期組(3.81±0.72)S/D值明顯低于健康妊娠組(P<0.05),這4組宮內窘迫及新生兒窒息發生率也較健康妊娠組明顯升高(P<0.05).結論 妊娠晚期對孕產婦進行SP1及臍動脈血流S/D值檢測可預測妊娠結局.
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丙泊酚對大鼠大腦神經元的影響及相關作用研究
目的 探討丙泊酚對大鼠大腦神經元的影響及相關作用機制,為闡明丙泊酚的作用機制提供理論和實驗依據.方法 2017年8月到2018年2月選擇SPF級3周齡雄性Wistar大鼠16只,隨機分為對照組與丙泊酚組各8只.對照組與丙泊酚組分別注射生理鹽水10 ml/kg與丙泊酚10 ml/kg,連續給藥5 d.采用水迷宮測試記憶能力,Western-blot檢測Slit2和Robo4表達,流式細胞儀檢測細胞凋亡情況.結果 丙泊酚組大鼠從清醒到麻醉狀態,誘導時間為200～300 s,維持時間為(60.00±21.04)min.丙泊酚組的潛伏期時間多于對照組,通過平臺區次數少于對照組,差異有統計學意義(P<0.01).丙泊酚組大腦組織的Slit2和Robo4表達量高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01).丙泊酚組的神經元細胞的凋亡率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01).結論 丙泊酚可促進激活大鼠內源性Slit2/Robo4信號通路,提高腦神經元細胞的凋亡,從而抑制大鼠的記憶活動能力.
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唑來膦酸聯合外科手術治療骨質疏松性椎體壓縮骨折的療效及對骨代謝活力的影響
目的 探討唑來膦酸聯合外科手術治療骨質疏松性椎體壓縮骨折(OVCFs)的療效及對骨代謝活力的影響.方法 2015年1月至2018年1月間在上海浦東新區浦南醫院接受手術治療的OVCFs患者98例,回顧術后治療方案并分為:接受唑來膦酸治療的唑來膦酸組52例、未經特殊處理的對照組46例.對比兩組術前、術后1月、術后3月視覺模擬評分(VAS)及Oswestry功能障礙指數問卷(ODI)評分值的差異,以及上述時間點骨密度值及血清骨代謝指標[骨堿性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前膠原氨基末端肽(PⅠNP);骨吸收指標包括抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、β-膠原特殊序列(β-CTX)]含量的差異.結果 術后1月、術后3月,兩組患者的VAS、ODI分值均較術前下降,骨密度T值較術前增大,血清中骨形成指標ALP、PⅠNP的含量較術前增加而骨吸收指標TRACP、β-CTX的含量較術前降低,且唑來膦酸組上述時間點各個指標水平變化趨勢大于對照組(P<0.05).結論 OVCFs患者接受外科手術及術后唑來膦酸治療,可進一步提升治療效果并增加骨密度、優化骨代謝進程.
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幽門螺桿菌、胃蛋白酶原和血清胃泌素-17診斷及鑒別診斷老年胃癌和胃癌前病變的價值研究
目的 探討幽門螺桿菌、胃蛋白酶原和血清胃泌素-17診斷及鑒別診斷老年胃癌和胃癌前病變的可行性,闡明其臨床價值.方法 回顧性分析咸陽市彩虹醫院于2015年12月至2017年12月收治的老年胃癌患者153例病歷資料,另選擇同期收治入院的80例老年胃癌前病變患者(分為淺表性胃炎組35例、胃潰瘍組26例及慢性萎縮性胃炎組19例).采用13 C尿素呼氣試驗對比各組患者的幽門螺桿菌感染狀況及及陽性率;采用酶聯免疫吸附法診斷血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素17水平及陽性率;并最終對比兩組患者的幽門螺桿菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素17的單項及聯合診斷效能.結果 四組受檢者對比,胃癌組患者血清PGⅡ及胃泌素17含量均高于胃癌前病變組,但PGⅠ水平低于胃癌前病變組,差異有統計學意義(P<0.05);而慢性萎縮性胃炎組與淺表性胃炎組血清PGⅠ、PGⅡ及胃泌素17含量均低于胃潰瘍組(P<0.05);且慢性萎縮性胃炎組與淺表性胃炎組血清PGⅠ、PGⅡ及胃泌素17含量比較差異無統計學意義(P>0.05).四組受檢者陽性率相比,胃癌患者Hp感染陽性率均高于胃癌前病變患者,差異有統計學意義(P<0.05);慢性萎縮性胃炎組與淺表性胃炎組Hp感染陽性率低于胃潰瘍組(P<0.05);慢性萎縮性胃炎組與淺表性胃炎組Hp感染陽性率比較差異無統計學意義(P>0.05).就診斷效能而言,幽門螺桿菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素17聯合診斷的特異度與靈敏度均高于其他各單項診斷.結論 幽門螺桿菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素-17診斷及鑒別診斷老年胃癌及胃癌前病變,具有變化顯著,特異度及靈敏度較高等特點,三項指標聯合檢測,診斷的特異度和靈敏度提高,可在臨床上推廣.
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阿魏酸對大鼠肝纖維化過程中肝細胞的保護作用及其可能機制
目的 探討阿魏酸干預對轉化生長因子-β(TGF-β)誘導的肝細胞增殖、凋亡影響及其保護肝細胞具體作用機制.方法 體外培養大鼠肝細胞,隨機分為:空白對照組,TGF-β1組(2.5 ng/ml),100μmol/L阿魏酸組(阿魏酸100μmol/L+TGF-β12.5 ng/ml),200μmol/L阿魏酸組(阿魏酸200μmol/L+TGF-β12.5 ng/ml),400μmol/L阿魏酸組(阿魏酸400μmol/L+TGF-β12.5 ng/ml).各組均加入含10％胎牛血清的高糖DMEM培養液,實驗組按照劑量按要求添加.MMT法檢測肝細胞增殖情況;流式細胞儀檢測肝細胞凋亡情況;實時熒光定量PCR檢測肝細胞Smad3 mRNA表達情況;Western Blot檢測肝細胞Smad3、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)和基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表達水平.結果 與TGF-β1組相比,MTT實驗結果顯示阿魏酸促進肝細胞增殖,且呈劑量依賴性(P<0.05).流式細胞儀實驗結果顯示阿魏酸抑制肝細胞凋亡,且呈濃度依賴性(P<0.05).實時熒光定量PCR結果顯示阿魏酸抑制肝細胞Smad3 mRNA表達,且呈劑量依賴性(P<0.05).Western blot結果顯示阿魏酸抑制肝細胞細胞Smad3蛋白表達,且呈劑量依賴性(P<0.05).并進一步發現阿魏酸增加肝細胞MMP-2、MMP-9蛋白表達,抑制肝細胞纖維化(P<0.05).結論 阿魏酸保護肝細胞的機制可能是抑制TGF-β1誘導肝細胞Smad3表達,促進MMP-2、MMP-9表達,減少肝細胞凋亡,并促進肝細胞增殖,減輕肝臟纖維化,并與阿魏酸呈劑量依賴性.
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替吉奧與卡培他濱對晚期乳腺癌有效性和安全性比較及藥物療效相關影響因素研究
目的 比較替吉奧與卡培他濱治療晚期乳腺癌的有效性和安全性,并探討影響氟尿嘧啶類藥物療效的相關因素.方法 回顧性選自大連市中心醫院2014年1月至2016年1月收治的94例對紫杉類及蒽環類耐藥的晚期乳腺癌患者,根據用藥方案的不同分成替吉奧組(n=47)與卡培他濱組(n=47).其中替吉奧組根據體表面積設置給藥劑量,給予替吉奧40～60 mg治療,早、晚飯后口服,連用14 d,21 d重復;卡培他濱組給予卡培他濱2000 mg/(m2·d)治療,分2次,連用14 d,21 d重復,兩組均完成至少2個周期治療.對兩組患者進行近期療效評估,同時評價化療藥物毒副作用發生情況.對影響近期療效的因素進行單因素及多因素Logistics回歸分析.結果 替吉奧組總有效率、疾病控制率分別為29.79％、65.96％,卡培他濱組分別為31.91％、70.21％,兩組總有效率及疾病控制率比較無統計學差異(P>0.05).替吉奧組惡心嘔吐、手足綜合征發生率分別為10.64％、4.26％,與卡培他濱組的34.04％、44.68％比較均有明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05);兩組其他不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05).單因素分析結果顯示,肝轉移、轉移灶數目≥4個、術后無病生存期(DFS)≥3.5年的晚期乳腺癌患者,近期療效總有效率較低,差異有統計學意義(P<0.05).多因素分析結果顯示,轉移灶數目≥4個是影響晚期乳腺癌近期療效的獨立危險因素(OR=2.841,P=0.006),術后DFS≥3.5年是獨立保護因素(OR=0.712,P=0.000).結論 替吉奧與卡培他濱治療晚期乳腺癌近期療效相當,但替吉奧惡心嘔吐、手足綜合征發生率更低,安全性更高,轉移灶數目、術后DFS均可影響氟尿嘧啶類藥物的近期療效.
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丹參注射液聯合雜合式血液凈化療法對重癥急性胰腺炎患者血清血小板活化因子、淀粉酶水平的影響
目的 探討丹參注射液聯合雜合式血液凈化療法治療重癥急性胰腺炎(SAP)患者的療效及對患者血小板活化因子(PAF)、血清淀粉酶(AMS)水平的影響.方法 回顧選取2015年1月至2017年10月德陽市第二人民醫院收治的102例SAP患者,根據治療方案不同分為觀察組和對照組,每組各51例.對照組患者單用雜合式血液凈化療法治療,觀察組患者采用雜合式血液凈化療法+丹參注射液治療.觀察統計兩組患者的臨床療效、癥狀體征轉歸情況及預后不良反應發生率,并對比治療前后兩組血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]、PAF、血清AMS水平變化及急性生理與慢性健康評分量表(APACHEⅡ)評分.結果 治療7 d后兩組患者總有效率比較,觀察組(90.20％)明顯高于對照組(74.51％)(P<0.05);觀察組患者血清AMS、腹痛、惡心嘔吐、體溫等癥狀體征轉歸時間均明顯短于對照組(P<0.05);治療7 d后兩組患者血清AMS、PAF、TNF-α、CRP、IL-6水平較治療前降低,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05);治療7 d后觀察組患者APACHEⅡ評分(9.86±2.03)分低于入院時(14.41±1.22)分,且明顯低于對照組(11.15±2.11)分(P<0.05);治療7 d后觀察組患者預后不良反應總發生率(3.92％)明顯低于對照組(19.61％)(P<0.05).結論 丹參注射液聯合雜合式血液凈化療法治療SAP效果顯著,能減輕機體炎癥反應,降低血清AMS、PAF水平,促進患者病情轉歸,降低預后不良反應發生率.
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18 F-FDG PET/CT在胰腺繼發性惡性腫瘤診治中的應用價值
目的 探討正電子發射計算機斷層/計算機斷層掃描(18 F-FDG PET/CT)在胰腺繼發性惡性腫瘤診治中的價值.方法 回顧性分析2016年2月至2018年10月在首都醫科大學附屬北京友誼醫院核醫學科行18 F-FDG PET/CT檢查的患者中最終確診為惡性腫瘤胰腺轉移的患者病例資料,共19例患者,其中兒童患者6例,成人患者13例.兒童患者中,淋巴瘤3例,橫紋肌肉瘤1例,橫紋肌肉瘤伴神經源性分化小圓細胞惡性腫瘤1例,上皮樣惡性神經鞘瘤1例.成人患者中,淋巴瘤4例,白血病1例,上皮來源惡性腫瘤7例(原發肺癌2例、原發腎癌1例、原發結腸癌2例,原發喉癌1例,原發胃癌1例),間葉組織來源1例,7例患者于化療后復查18 F-FDG PET/CT.記錄每個患者胰腺病灶的SUVmax值、全身各部位的病灶分布以及治療前后病灶的SUV值變化情況.結果 胰腺受累部位均有不同程度的FDG代謝增高,兒童惡性腫瘤累及胰腺較成人更為常見,且胰腺的受累不容易早期作出準確診斷;17例患者與原發腫瘤同時發現胰腺轉移,全身其他部位亦發現多處病灶,極大地改變了臨床分期;7例患者于化療后復查18 F-FDG PET/CT,結果顯示胰腺病灶消失或代謝明顯減低,提示治療取得了很好的效果.結論 18 F-FDG PET/CT在胰腺轉移性/繼發性惡性腫瘤診斷和療效評估中有一定的應用價值.
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FDG PET/CT在噬血細胞綜合征診治中的研究進展
噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),也被稱為噬血細胞綜合征(hemophagocytic syndrome,HPS),是一類多器官、多系統受累且危及生命的高炎癥反應綜合征,受浸潤組織出現噬血細胞現象是其最大特點.HLH 臨床表現形式多樣,診斷困難,病情進展迅速,病死率高,早期進行診斷、制定合理治療策略至關重要.雖然目前用于HLH診斷的臨床以及實驗室診斷指標眾多,如鐵蛋白、SF、sCD25、血清新喋呤和腺苷脫氨酶等,但是這些指標均可見于多種疾病,在尋找繼發性 HLH病因以及評估 HLH患者預后和治療效果方面仍存在靈敏度不高、缺乏特異性、操作復雜等問題, HLH 的診斷和預后評估仍為目前研究熱點.
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蛋白激酶Cθ及其抑制劑的研究進展
自身免疫性疾病是機體對自身抗原發生免疫反應而引起的一系列慢性疾病,T、B 淋巴細胞過度活化,自身抗體的產生是該病主要的病理生理學表現.此類疾病發病機制復雜,可累及機體多個系統和器官,具有較高的致殘率和致死率.免疫抑制劑的發現和應用極大地緩解了自身免疫性疾病患者的癥狀,可顯著提高患者生活質量.
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microRNA在動脈粥樣硬化中的研究進展
microRNA(miRNA)是非蛋白編碼的小分子單鏈RNA,長度約為 20 ～ 25 個核苷酸.作為真核生物中一種重要的調節因子,其廣泛參與基因轉錄后水平的調控,參與生物體眾多的發育時相調控、生理病理過程.動脈粥樣硬化( atherosclerosis,AS)是心腦血管疾病的重要病因之一.
| 年 | 期數 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
文章是關于中醫中藥的，歷經兩次修改被收錄，專家給出了很多中肯的意見，對文章修改很有幫助，指引了修改，投稿到錄用歷時三個月的時間，效率很高。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
投稿二十幾天返回審稿意見，針對專家給出的意見認真修改，之后送復審，半個月后被錄用，前后歷時兩個多月。已經在期刊上發了兩篇文章了，效率都很高，推薦大家投稿。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
投稿后半個月左右送外審，期間換了兩次審稿專家，一個多月返回了審稿意見，歷經兩次的修改，之后被收錄，歷時三個月的時間，效率還是很高的。
期刊發表服務 
編輯態度很好，有問必回，很有耐心，期間歷經兩次的修改，修改期間，編輯給予了我很多的指導，很感謝，文章是有關中醫中藥方向的，能被臨床與實驗醫學這個統計源核心期刊收錄，還是很開心的，給了我很大的鼓勵。個人覺的文章創新性強，有亮點，錄用的可能性還是很高的。