
解剖學報雜志
Acta Anatomica Sinica ????
- 主管單位: 中國科學技術協會
- 主辦單位: 中國解剖學會
- 影響因子: 0.46
- 審稿時間: 1-3個月
- 國際刊號: 0529-1356
- 國內刊號: 11-2228/R
本報創刊于1953年,是代表我國解剖學科發展水平的高級綜合性學術期刊。主要刊登人類學、大體解剖學、比較解剖學、神經解剖學、組織學、胚胎學、細胞學、分子細胞學各學科的創見性研究論著。并辟有“短篇報道”、“綜述”、“研究通訊”、“新技術方法”、“書訊”、“書評”等欄目。
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帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球細胞凋亡
目的 建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫毗啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探討模型組嗅球細胞凋亡和膠質細胞增生情況.方法 3只成年健康食蟹猴,靜脈注射MPTP建立PD模型,另3只靜脈注射生理鹽水作為對照.取出嗅球,免疫組織化學染色檢測Caspase-3、Bcl-2、離子鈣接頭蛋白分子1(Iba-1)和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表達情況,采用Image J v1.8.0軟件分析模型組和對照組之間的差異.結果 MPTP損傷后,與對照組相比,模型組嗅球突觸小球層Caspase-3陽性細胞數明顯增加,而Bcl-2表達減少;與對照組相比,模型組嗅球突觸小球層和外網狀層的GFAP和Iba-1陽性細胞數增加.結論 MPTP可誘導食蟹猴嗅球突觸小球層細胞凋亡,并伴有星形膠質細胞增生和小膠質細胞激活,這可能與帕金森病的功能障礙有關.
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應用轉錄組和外顯子組測序分析不同年齡組的膠質母細胞瘤中基因表達與突變的差異
目的 探討通過轉錄組和外顯子組測序分析不同年齡組的膠質母細胞瘤的差異.方法 多形性膠質母細胞瘤(GBM)數據下載自TCGA項目.將樣本分為2組,不高于60歲的樣本為中低年齡組,共78例;高于60歲的樣本為高年齡組,共76例.使用R語言DESeq2軟件包對RNA-seq原始基因水平的reads數目數據進行差異表達分析.使用Cytoscape插件ClueGO進行不同年齡組別差異表達基因功能富集分析.結果 GBM致病基因在兩組之間大部分基因表達趨勢一致,但存在差異基因.在中低齡組中差異基因主要和神經前體細胞增殖相關,而高年齡組偏重于代謝方面.在兩組中高突變的基因有很多重疊.樣本突變率不同的基因主要為中低年齡組特有,且具有高樣本突變率的基因.結論 中低年齡組和高齡組GBM患者在基因表達和基因突變上存在明顯差異.
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缺氧缺糖/復氧復糖HT22細胞損傷的動態觀察
目的 探討缺氧缺糖/復氧復糖不同時間點小鼠海馬神經元細胞系HT22細胞損傷情況.方法 取對數生長期的HT22細胞,隨機分為6組:正常對照組、缺氧缺糖/復氧復糖(OGD/R)0 h組(OGD/R 0 h)、缺氧缺糖/復氧復糖12h組(OGD/R 12 h)、缺氧缺糖/復氧復糖24h組(OGD/R 24 h)、缺氧缺糖/復氧復糖48 h組(OGD/R48 h)、缺氧缺糖/復氧復糖72 h組(OGD/R 72 h).除正常對照組外,其余各組細胞均在缺氧缺糖6h后進行復氧復糖.倒置顯微鏡下觀察細胞形態,細胞計數試劑盒8(CCK-8)法檢測細胞存活率,乳酸脫氫酶(LDH)法檢測細胞損傷情況,Bax、Bcl-2免疫熒光染色檢測細胞凋亡情況.結果 正常組HT22細胞呈兩極或多極,突起明顯,突起之間相互交織成網狀,細胞膜光滑且完整,胞體折光性強,OGD/R各組細胞胞體軸突減少,細胞皺縮,胞質凝聚.與正常組比較,OGD/R各組細胞存活率均顯著降低(P<0.05),OGD/R 12 h至OGD/R 24 h達到最低(P<0.05);OGD/R 12 h及OGD/R 24 h組LDH顯著升高(P<0.05),OGD/R 0 h、48 h、72 h組均有升高趨勢.除OGD/R0h組和OGD/R 72 h組外,OGD/R各組Bax/Bcl-2比值均較正常組顯著升高(P<0.05),峰值出現于OGD/R 24 h.結論 缺氧缺糖/復氧復糖細胞損傷是一個復雜的動態過程,隨著復氧復糖時間的延長,細胞損傷不斷加重,24 h達到頂峰,隨后細胞損傷情況逐漸緩解.
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優化建立豬多能性細胞及向神經譜系細胞特異性分化
目的 探討建立豬多能性細胞(iPPCs)的優化方案,并探求其向神經譜系細胞特異性分化的方法.方法 利用經典的Yamanaka方法,聯合應用組蛋白乙?;敢种苿┍焖?VPA)、甲基轉移酶抑制劑5-氮-2'-脫氧胞苷(5-AZA)及Oct4病毒的重復感染,優化重編程方案,誘導巴馬小型豬胚胎成纖維細胞為誘導的iPPCs.通過Real-time PCR檢測重編程過程中多能性基因的分子表達.通過維甲酸(RA)及細胞外基質(ECM)的聯合培養,誘導iPPCs向神經譜系細胞特異性分化,免疫熒光細胞化學方法檢測神經特異性標記物表達.結果 應用優化方案,將豬胚胎成纖維細胞重編程為iPPCs.Real-time PCR顯示,VPA和Oct4病毒的重復感染可顯著促進重編程過程中多潛能基因的表達.5-AZA未顯著提高多潛能基因的表達.RA及ECM的聯合培養可誘導iPPCs向神經譜系細胞分化,并表達神經特異性標志基因神經元類型Ⅲβ-微管蛋白(Tuj1)和膠質纖維酸性蛋白(GFAP).結論 在利用優化方案建立豬多能性細胞的基礎上,將其向神經譜系細胞特異性分化,對人類神經性疾病的細胞替代治療具有重要意義.
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粒細胞集落刺激因子改善阿爾茨海默病模型大鼠學習記憶功能及抗炎作用機制
目的 探討粒細胞集落刺激因子(G-CSF)對阿爾茨海默病(AD)大鼠認知障礙的改善作用及其對腦內炎癥反應的影響.方法 45只雄性SD大鼠,隨機分為3組,包括假手術組、模型組、G-CSF組,每組15只.采用β-淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)復制AD大鼠模型,并給予G-CSF治療.觀察并比較大鼠的學習記憶功能及腦組織病理學變化.采用Western blotting檢測核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化p-38絲裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)、環氧化酶-2(COX-2)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素-1β (IL-1β)蛋白的表達,采用Real-time PCR檢測iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β mRNA水平.結果 模型組大鼠神經細胞數量明顯減少,細胞核固縮明顯,核仁不清.G-CSF組大鼠腦組織神經細胞核固縮現象均有顯著改善.假手術組、模型組、G-CSF組逃避潛伏期分別為(35.68+6.73)s、(57.92+7.35)s及(40.27+8.91)s;目標象限游泳時間分別為54.72%±4.22%、36.73%±3.21%及44.68%±4.01%;穿過平臺次數分別為(8.7±2.1)次、(3.9±1.6)次及(6.5±1.7)次;與模型組相比,假手術組、G-CSF組的逃避潛伏期均顯著縮短,目標象限游泳時間顯著增加,穿過平臺次數顯著增加,差異均有統計學意義(P<0.05).假手術組、模型組、G-CSF組NF-κB p65蛋白表達水平為0.144±0.033、0.502±0.035及0.473±0.061;p-p38 MAPK蛋白水平為0.194±0.021、0.511±0.039及0.266±0.048,與模型組相比,假手術組、G-CSF組NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白水平均顯著降低,差異均有統計學意義(P<0.05).與模型組比較,假手術組、G-CSF組iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β的蛋白和mRNA水平顯著降低(P<0.05).結論 G-CSF具有良好的抑制AD模型大鼠腦神經細胞凋亡,改善大鼠學習記憶功能障礙的作用,其作用可能通過抑制p38MAPK和NF-κB p65的信號通路的過度激活,下調iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β等炎性因子的表達,抑制腦內神經炎癥狀態而實現.
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氟西汀通過上調海馬內溴結構域蛋白4的表達改善慢性束縛應激所致小鼠的抑郁樣行為
目的 探討氟西汀(FLX)對慢性束縛應激(CRS)所致小鼠抑郁樣行為及海馬內溴結構域蛋白4(BRD4)表達的影響.方法 24只雄性昆明小鼠隨機分為生理鹽水對照(NS)組、抑郁模型(CRS)組、氟西汀干預(CRS+FLX)組.慢性束縛應激3周建立小鼠抑郁模型,應激的第8天至第21天CRS+FLX組于應激前30 min腹腔注射氟西汀(10 mg/kg),NS組及CRS組注射等體積生理鹽水.采用糖水偏好實驗、噴糖實驗、強迫游泳實驗、新舊事物識別實驗和曠場實驗檢測各組小鼠行為變化;采用Western blotting及Real-time PCR法檢測小鼠海馬BRD4蛋白和mRNA的表達情況.結果 與NS組相比,CRS組小鼠表現出明顯的抑郁樣行為,包括糖水偏好百分比顯著降低(P<0.01),噴糖實驗舔糖時間縮短(P<0.05),強迫游泳不動時間增加(P<0.01),新事物辨別指數降低(P<0.0001),抗抑郁藥FLX干預可逆轉CRS所誘導的上述抑郁樣行為表現(P<0.05);與NS組相比,CRS組小鼠海馬BRD4蛋白及mRNA的表達明顯下調(1.0000±0.04577比0.08337±0.01658;1.0000±0.04379比0.6672±0.03193,P<0.05),而FLX可上調抑郁小鼠海馬BRD4蛋白及mRNA的表達(0.08337±0.01658比0.4983±0.08574;0.6672±0.03193比0.8572±0.03181,P<0.05).結論 氟西汀可能通過上調海馬BRD4的表達改善小鼠抑郁樣行為.
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抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角膠質細胞細胞外調節蛋白激酶信號的活化改善坐骨神經損傷導致的神經病理性疼痛
目的 探討腰椎間盤突出引起的坐骨神經痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)對脊髓膠質細胞以及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路活化的影響.方法 取8周齡雄性SD大鼠90只,分為假手術組18只,坐骨神經慢性壓迫損傷(CCI) +DMSO組36只,CCI+ TGN-020組(AQP4抑制劑)36只.CCI模型應用動物行為學,Western blotting方法,免疫熒光(雙重染色)等方法檢測.結果 Western blotting顯示,細胞外調節蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信號通路及星形膠質細胞在神經損傷之后活化;免疫熒光在AQP4的表達被TGN-020抑制之后,膠質細胞及ERK、JNK、p38MAPK信號通路的活化被削弱,p-ERK和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)共定位的細胞數量在損傷后明顯增多,而TGN-020可減少之.結論 抑制AQP4可抑制坐骨神經損傷引發的脊髓后角星形膠質細胞活化及MAPK信號通路活化,且可以通過抑制脊髓后角ERK通路的活化來抑制星形膠質細胞的活化,從而改善坐骨神經損傷所致神經病理性疼痛.
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天麻素通過蛋白激酶B/p38絲裂原活化蛋白激酶信號通路抑制H9c2心肌細胞凋亡
目的 采用血清剝奪/復灌的大鼠H9c2心肌細胞模擬心肌缺血/再灌注損傷(I/R),從細胞層面探討天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌細胞凋亡的作用及其機制.方法 體外培養H9c2心肌細胞隨機分為對照組、血清剝奪(0.5~6 h)處理組、血清剝奪/復灌(2/4 h)處理組、天麻素(10、20和40μmol/L)處理組、天麻素(20 μmoL/L)+渥曼青霉素(wortmannin)(1μmol/L)處理組、wortmannin(1μmol/L)處理組.采用免疫印跡法檢測p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt以及凋亡相關蛋白cleavedCaspase-3、Bcl-2和Bax的表達變化;采用流式細胞術檢測細胞凋亡;通過實時定量聚合酶鏈反應(Real-time PCR)檢測Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表達變化;采用免疫熒光雙標記法檢測細胞內p-Akt蛋白水平表達的變化.結果 血清剝奪(0.5~6 h)和血清剝奪/復灌(2/4 h)處理誘導細胞凋亡水平增加;加入不同濃度天麻素處理,與血清剝奪(0.5~6 h)和血清剝奪/復灌(2/4 h)處理組比較,凋亡相關蛋白cleaved Caspase-3表達降低,Bcl-2/Bax蛋白表達的比值上調(P<0.05),基因轉錄水平檢測的Caspase-3和Bax表達量降低,Bcl-2表達量上調((P<0.05),流式細胞術凋亡檢測結果也同樣顯示,天麻素能抑制血清剝奪/復灌(2/4 h)誘導的細胞凋亡(P<0.05);同時,血清剝奪(0.5~6 h)和血清剝奪/復灌(2/4 h)處理能抑制Akt/p38MAPK信號通路;加入不同濃度的天麻素(10、20和40μmol/L)處理后,p-Akt的表達水平增多,p-p38MAPK蛋白表達減少(P<0.05).加入Akt的特異性抑制劑wortmannin(1μmol/L)處理后,天麻素對上述因子的調控作用被反轉(P<0.05).結論 在H9c2心肌細胞中,天麻素通過激活Akt/p38MAPK信號通路,抑制血清剝奪/復灌誘導的細胞凋亡,從而發揮抗心肌I/R損傷的保護作用.
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刺梨黃酮對阿霉素所致心肌細胞毒性的保護作用
目的 探討刺梨黃酮(FRRT)對阿霉素(DOX)所致心肌細胞凋亡的影響及機制.方法 利用1~3d新生大鼠(每次26只)原代分離培養心肌細胞和H9C2心肌細胞系,5μmol/L DOX孵育心肌細胞,建立心肌細胞毒性模型,并用FRRT干預,透射電子顯微鏡觀察各組H9C2心肌細胞株超微結構.利用免疫熒光技術和Western blotting檢測Bax、P53和Bcl-2蛋白的表達,并對Western blotting檢測結果進行半定量分析.結果 透射電子顯微鏡觀察顯示,DOX組細胞內呈現大量的自噬泡和脂褐素,細胞狀態差;FRRT干預后,心肌細胞未見脂褐素的結構,有少量自噬泡.免疫熒光檢測顯示,DOX組Bax和P53呈陽性表達,Bcl-2呈弱陽性表達;FRRT+DOX組Bax和P53表達不明顯,Bcl-2呈強陽性表達.Western blotting檢測結果顯示,5μmoL/L DOX孵育心肌細胞18h時,Bax蛋白表達水平達到最高,組間比較,差異有統計學意義(*P<0.01).Bax蛋白在DOX組表達增加,FRRT+DOX組表達減少,組間比較,差異具有統計學意義(*P<0.05);P53蛋白在DOX組表達增加,FRRT+DOX組表達減少,組間比較,差異無統計學意義(P>0.05);Bcl-2蛋白在DOX組表達減少,FRRT+DOX組表達增加,組間比較,差異具有統計學意義(*P<0.05,**P<0.01).結論 FRRT通過下調DOX引起的心肌細胞凋亡作用,進而發揮對心肌細胞的保護作用.
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甲磺酸伊馬替尼調控Telocytes對下頜下腺唾液分泌功能的影響
目的 探討甲磺酸伊馬替尼調控Telocytes(TCs)對下頜下腺唾液分泌功能的影響.方法 采用免疫熒光染色技術對TCs免疫標記物(C-kit/CD 117、CD34)進行雙標記染色,進而對小鼠下頜下腺內TCs進行定位.采用透射電子顯微鏡(TEM)顯示小鼠下頜下腺內TCs的超微結構及其與周圍細胞之間的關系.建立甲磺酸伊馬替尼干預模型,實驗小鼠分5組:正常組(共24只),用藥1周、2周、3周、4周組(共24只),藥物以80 mg/(kg·d)每日灌胃,免疫熒光顯示,用藥前后下頜下腺內TCs的變化;免疫印跡法(Western blotting)觀察用藥前后CD117、CD34及下頜下腺內α唾液淀粉酶(α-Amy)蛋白表達水平的變化.結果 免疫熒光染色顯示,TCs廣泛分布于下頜下腺結締組織內,胞體較小有突起(Tps),Tps相互連接成網絡樣結構,包繞著腺泡及導管,隨甲磺酸伊馬替尼干預時間延長,用藥組Tps構成的網絡樣結構變稀疏.超微結構顯示,Tps呈念珠狀,與鄰近組織緊密相連,周圍可見胞外囊泡.隨用藥時間的增加Tps減少,TCs胞內囊泡增多,胞內細胞器減少.免疫印跡法顯示,用藥后CD117、CD34、α-Amy蛋白表達水平相應減少且互為正相關.結論 小鼠下頜下腺內存在TCs,甲磺酸伊馬替尼對TCs的干預可能會通過影響TCs的結構、免疫表型和細胞間通訊降低下頜下腺唾液分泌功能.
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廣西多民族大學生肺活量與體成分特征
目的 了解廣西多民族大學生肺活量和體成分的基本情況,并探討兩者的相關性.方法 對自愿參加調查的廣西某高校1322名學生進行肺活量及體成分測定,并進行統計學分析.結果 漢族、壯族及其他少數民族大學生的肺活量、肌肉量、推定骨量、身體水分及蛋白質均存在民族差異(P<0.05);相關分析中,肺活量與脂肪量成負相關關系(相關系數r=-0.092,P<0.01);肺活量與肌肉量、推定骨量、身體水分及蛋白質含量成正相關關系(相關系數分別為0.687、0.633、0.658及0.653,均P<0.01).結論 廣西多民族大學生的肺活量及部分體成分存在民族差異,三者中肺活量及部分體成分的比較:漢族>其他少數民族>壯族;增加肺活量,則體內脂肪量越低,肌肉量、推定骨量、身體水分及蛋白質含量越高.
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山東淄博高校青年大學生不同體型反映面側貌輪廓特點
目的 探討山東淄博高校在校漢族青年大學生的體型、面側貌軟組織輪廓的差異以及同類型體型中面側貌軟組織輪廓的差異.方法 選取在校大學生804名(男326名,女478名),年齡18~23歲之間,男女性年齡差異無統計學意義.采用Heath-Carter體型法進行體型分類判定,采用FreeHand MX軟件,對男女性青年的面側貌軟組織進行角度測量.結果 面側貌符合Ricketts、Steiner審美平面的漢族青年男性體型為3胚層中間型(3.52-3.28-3.40),女性體型為均衡內胚層體型(4.52-3.03-3.23) (P<0.05),樣本總體身高、體重、上臂圍、小腿圍、肱骨內外上髁間徑與鼻額角成負相關,身高與鼻尖角成正相關,上臂圍與鼻唇角成正相關.同種體型中男性身高與頦溝角成負相關,體重、內因子、小腿圍與鼻額角成負相關,外因子與鼻額角成正相關,上臂圍與鼻唇角成負相關;女性內因子與鼻唇角成負相關,與鼻尖角成正相關(P<0.05).20歲組體型差異明顯(P<0.05),年齡與男女性鼻唇角成負相關,與女性頦溝角成負相關(P<0.05).結論 漢族青年大學生的鼻額角有性別差異;體型對漢族青年大學生的面側貌形態影響不同;漢族青年大學生的鼻額角、鼻尖角、唇凸角隨年齡變化較小.
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中國蒙古族頭面部的體質人類學特征
目的 探討中國蒙古族頭面部體質人類學特征以及蒙古族各個族群頭面部體質指標值的差異.方法 對蒙古族17個族群的12項頭面部測量指標(頭長、頭寬、面寬、額最小寬、形態面高、鼻高、鼻寬、眼內角間寬、容貌耳長、唇高、口寬、耳上頭高)的均值進行聚類分析與主成分分析.結果 東北三省的杜爾伯特部、郭爾羅斯部、阜新蒙古族、喀左縣蒙古族的頭寬、面寬、鼻寬值較小,口寬、額最小寬值小,兩眼之間的距離近.北方漢族與科爾沁部頭面部特征最為接近.巴爾虎部、鄂爾多斯部和青海和碩特部的頭寬、面寬、鼻寬值大,而口寬、額最小寬值小,兩眼之間的距離較近.布里亞特部、額濟納土爾扈特部、赤峰蒙古族、東北漢族、錫林郭勒蒙古族的共同特點是頭、面、鼻較寬或中等,口寬、額最小寬值大,兩眼之間的距離大.新疆察哈爾部和土爾扈特部的頭寬、面寬、鼻寬值小,而口寬、額最小寬值中等,兩眼之間的距離中等.云南蒙古族頭面部特征與北方各個蒙古族族群差距較大.結論 按照頭面部特征可以將蒙古族分為3個大組.主成分分析表明,頭面部和五官的寬度指標是區分蒙古族各個族群頭面部形態特征的主要依據.北方漢族與蒙古族頭面部特征有一定的共性.總體上來說,蒙古族面高、鼻高、形態面高均值與東亞類型均值接近,而不是與北亞類型接近.
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基于背肌力指標的Heath-Carter體型的評價分析
目的 探討高水平背肌力者的Heath-Carter法體型分類.方法 對某全訓部隊418名男戰士,按GJB1337-92規定測量背肌力;按國際通用的Heath-Carter體型方法測量體型并分類.結果 418名男戰士背肌力均值為(134.3±22.6) kg,總體評價為良好.背肌力良好以上者270人,占64.7%,均值為(147.0±16.7) kg,體型均值為2.4(0.8)-5.0(1.2)-2.3(0.9),體型位置均值(SAM)為1.5,良好以上者中有237人體型集中于中胚層體型,占87.8%.內、中、外3因子是影響背肌力成績的主要因素,背肌力成績越好,內、外因子值越小,而中因子值越大.結論 高水平背肌力者的體型分類高度集中于中胚層體型.背肌力與中因子值成顯著正相關.
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基于CT三維重建的肩胛岡解剖形態學測量及臨床意義
目的 探討基于CT三維重建的肩胛岡(SS)解剖形態學測量及臨床意義.方法 通過CT三維重建技術,對來自西南醫科大學附屬中醫醫院放射科180例肩胛岡(左右各90例)進行數據測量,包括肩胛岡的形狀、肩胛岡長(肩胛岡內側緣至肩峰端外側邊界的直線距離)、肩胛岡中部寬(中部最低點至上緣最小距離)、基底長度、岡中隆凸寬度和岡中隆凸厚度、以及相關解剖點等.結果 肩胛岡部位表淺,走形恒定;肩胛岡長(128.31±8.59)mm,基底長度為(80.35±6.70)mm,肩胛岡中部寬(9.69+2.48) mm,岡中隆凸厚度為(8.98±2.68) mm,岡中隆凸高度為(13.48+2.92)mm;左右數據結果對比差異無統計學意義(P>0.05).結論 CT三維重建對肩胛岡解剖形態學研究具有其獨特優勢,提供精準的解剖數據,為骨科醫生在制定術前計劃和內固定器械種類、尺寸、厚度、手術入路選擇等提供參考,降低手術風險.
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腹前外側群肌的肌內神經分布模式
目的 揭示腹前外側群肌的肌內神經分布模式,探討其臨床意義.方法 取經甲醛固定的12具24側中國成年尸體的腹前外側群肌,行改良的Sihler染色.結果 腹前外側群肌的神經絕大多數源于節段性分布的胸神經.腹外斜肌各肌齒有獨立的神經支配,在髂前上棘和髂結節之間的髂嵴上方有一縱向神經密集帶.腹內斜肌腹股溝韌帶中點上方有一縱向神經密集帶,髂嵴上方有一橫向神經密集帶.腹橫肌髂前上棘與第8、9肋軟骨連結處之間有一弧形的神經密集帶.腹直肌各肌腹中部有一橫向神經密集帶,上3個肌腹有獨立神經支配.結論 腹外斜肌和腹直肌可分出神經肌肉亞部;各肌內的神經密集帶應被考慮為肉毒毒素A注射和局部麻醉的最佳靶點部位,不宜設為腹壁手術的切口部位.
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冠狀動脈的起源與意義
目的 觀察中國人冠狀動脈開口的變異情況,為臨床冠狀血管造影和介入術提供解剖學參考.方法 選擇55例保存完好的心臟標本,探查每例標本的主動脈竇,觀察各個竇中冠狀動脈開口的數目和位置,測量從竇底分別到瓣尖、冠狀動脈開口以及竇管交界的高度,并對所得結果進行記錄和分析.結果 主動脈竇中冠狀動脈開口總數為2~5個不等,多數情況下右冠狀動脈開口于主動脈右竇,回旋支和左冠狀動脈合并開口于主動脈左竇,肺動脈竇或主動脈后竇中未發現開口.大多數開口位于竇管交界以下(94.5%)和瓣尖上緣以上(80%),5例標本存在高位開口,即開口位置高于竇管交界.結論 多數冠狀動脈開口的位置在主動脈右竇和主動脈左竇內,瓣尖之上,竇管交界之下.一些變異比如多開口、縱向或環向的位置偏移及裂隙狀開口會對解釋圖像帶來困難,對臨床進行血管造影、血管成形術、冠狀動脈旁路移植術等操作造成不利影響.
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含微乳頭結構肺腺癌CT重建征象特征及上皮間質轉化相關基因表達
目的 探討含微乳頭結構(MPP)肺腺癌具有的CT重建征象特征,上皮間質轉化(EMT)相關分子表達情況以及它們之間的關系.方法 選取含MPP侵襲性肺腺癌(IAC) 37例、不含MPP 80例及其對應的癌旁組織,比較臨床病理特征、CT重建征象;應用Real-time PCR及Western blotting檢測EMT有關標識分子表達變化情況.結果 含MPP組淋巴結轉移比例較高、毛刺、胸膜凹陷征、實性及分葉比例較高(均P<0.001).含MPP組E-鈣黏蛋白(cadherin)及β-連環蛋白(β-catenin)表達均下調(P<0.05),N-cadherins、波形蛋白(vimentin)、Snail及轉化生長因子(TGF)-β表達均上調(P<0.05).有毛刺組E-cadherin及β-catenin表達下調者所占比例較高,而vimentin表達上調者所占比例較高(均P<0.05);實性結節組E-cadherin表達下調者所占比例較高,而N-cadherin及vimentin表達上調者所占比例較高(均P<0.05).結論 含MPP浸潤性肺腺癌具有特征性CT重建征象,發生了EMT改變.其CT重建征象與EMT相關分子表達存在聯系.
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MicroRNA-940在乳腺癌中的表達變化及作用機制
目的 探討microRNA-940(miR-940)在乳腺癌組織和細胞中的表達以及對乳腺癌細胞增殖、侵襲、遷移能力的影響及其相關分子機制.方法 實時定量聚合酶鏈反應(Real-time PCR)檢測2016年1月~2017年1月我院手術切除的78例患者的乳腺癌組織、癌旁組織和人乳腺癌細胞系MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231、BT-549及人正常乳腺細胞系MCF-10 A中miR-940的表達情況.在乳腺癌細胞系MDA-MB-231中利用脂質體LipofectaminsTM 2000轉染miR-940模擬物上調miR-940的表達,CCK-8實驗檢測細胞增殖活性的改變,小室侵襲及遷移實驗(transwell)檢測細胞侵襲、遷移能力的改變.生物學信息法預測miR-940的可能作用靶基因,雙熒光素酶報告實驗檢測miR-940與CXC趨化因子受體2(CXCR2)的3'UTR區結合情況,Western blotting檢測miR-940對CXCR2蛋白表達的影響.結果 miR-940在乳腺癌組織和細胞中表達明顯降低(P<0.01),并且miR-940的表達與TNM分期和淋巴結轉移密切相關(P<0.01).上調MDA-MB-231細胞miR-940表達后,細胞的增殖活性明顯下降(P<0.01),侵襲及遷移能力明顯下降(P<0.01).雙熒光素酶報告顯示,miR-940可與CXCR2的3'UTR區特定序列結合顯著抑制熒光素酶活性(P<0.01),上調miR-940后細胞中CXCR2蛋白的表達均明顯下降(P<0.01).結論 miR-940在乳腺癌中的表達降低,miR-940可以通過靶向CXCR2抑制乳腺癌細胞的增殖、侵襲及遷移能力.
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Survivin shRNA對食管癌細胞c-myc、核因子-κB基因表達的影響
目的 探討Survivin對c-myc、核因子(NF)-κB基因的調控作用.方法 shRNA干擾沉默食管癌ECA109細胞系中Survivin基因表達,觀察c-myc、NF-κB基因的表達變化,流式細胞術檢測細胞周期的改變.結果 1.食管癌ECA109細胞系中,Survivin shRNA干擾下調Survivin表達后,c-myc mRNA及蛋白的表達水平明顯降低;2.Survivin表達后,NF-κB mRNA及NF-κB總蛋白無明顯變化,但其蛋白活化表達水平明顯降低,NF-κB上游調控核因子κB抑制物激酶(IKK)α、IKKβ mRNA表達下調;3.Survivin表達下調導致G2期延長,G2期細胞比例增加,細胞增殖阻滯.結論 Survivin在轉錄及蛋白水平對c-myc具有正向調控作用,Survivin表達下調抑制了IKKα、IKKβmRNA的表達及NF-κB的磷酸化.
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父源基因組重編程中組蛋白變體的作用
卵母細胞具有重編程精子基因組以確保胚胎正常發育的能力.精子人卵后,父源基因組會經歷組蛋白替換魚精蛋白,全基因組去甲基化等過程,從而啟動胚胎發育.組蛋白H3的變體H3.3可以替換核小體中的典型組蛋白H3.1和H3.2,從而修飾染色質結構和影響基因表達.在早期胚胎發育過程中H3.3的缺失將導致染色體的過度凝集和錯誤分離.我們綜述了組蛋白變體H3.3及其分子伴侶在精子發生、受精和早期胚胎發育中的作用,特別是H3.3對父源基因組重編程的重要性,這對理解受精后全能性合子的形成及著床前發育具有重要意義.
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糖尿病下肢血管病變球囊擴張術后再狹窄大鼠模型構建
目的 探討構建2型糖尿病(T2DM)下肢血管病變球囊擴張術(TPA)后再狹窄的SD大鼠模型的方法.方法 30只T2DM大鼠分為以下3組:動脈粥樣硬化組(AS)、再狹窄組(RS)和對照組,HE染色觀變血管形態及結構變化.α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)免疫組織化學染色對斑塊組成成分進行檢測.結果 RS組可見明顯的內膜增生,形成再狹窄斑塊.構成RS斑塊的細胞主要是平滑肌細胞(SMCs).結論 采用球囊拉傷聯合球囊擴張術成功構建了糖尿病大鼠下肢血管病變PTA后RS動物模型.
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大鼠子宮腔粘連模型的構建與改進
目的 宮腔粘連是一種嚴重損害女性生殖健康的疾病.為了進一步研究宮腔粘連的發生機制,采用經典的子宮內膜刮除法制作宮腔粘連大鼠模型,并對該模型進行評價和改進.方法 60只SD大鼠隨機分為3組:假手術組、子宮內膜刮除組和子宮內膜及部分間質刮除組,每組20只.假手術組打開宮腔后即縫合并關腹.子宮內膜刮除組用刀片刮除雙側子宮內膜.子宮內膜及部分間質刮除組用刀片刮除雙側子宮內膜和間質層,直至表面有粗糙感為止.術后3、7、14、21、28 d取材,行組織學和免疫組織化學評估.結果 刮宮后兩組大鼠子宮內膜上皮層消失,子宮內膜刮除組大鼠術后7d可發現重新長出的子宮內膜.而子宮內膜和部分間質刮除組大鼠各時間點組織學染色見上皮層消失,間質減少50%以上,腺體數目減少,子宮內膜纖維化面積比隨著刮宮時間延長而增高.刮宮后轉化生長因子β1的表達增高,基質金屬蛋白酶9的表達降低.與宮腔粘連發生的機制相符.結論 刮除子宮內膜和部分間質能夠制備出大鼠宮腔粘連的模型;該宮腔粘連大鼠模型能反映宮腔粘連的組織學和病理學變化,可用于宮腔粘連的實驗研究.
年 | 期數 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
錄用情況:投稿周期: 3個月內投稿到錄用花了80天的時間,效率很高,我的文章是比較新穎的研究領域的,專家給出的意見很有價值,對文章有自己的見解,編輯態度也很好,有問必回,很敬業,有合適的文章可以嘗試投稿。
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未知
錄用情況: 已投修改后錄用投稿周期: 2個月內投稿后一周要求小修,之后送外審,一個月返回審稿意見,修改返回后三周有退修了一次,要求對文章的文字、格式進行修改,之后就被錄用了,歷時兩個月的時間,還是很快的。
9月初投的稿件,半個月返回修改,把文章的圖表進行了修改,并進行了闡述,11月中旬被錄用,效率很高。編輯也會及時的處理問題,提供了我很多幫助, 給予了我指導,很感謝。