解放軍醫學雜志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army ???????
- 主管單位： 中國人民解放軍總后勤部衛生部
- 主辦單位： 人民軍醫出版社
- 影響因子： 1.64
- 審稿時間： 1-3個月
- 國際刊號： 0577-7402
- 國內刊號： 11-1056/R
本刊是總后勤部衛生部主辦，本刊編輯委員會編輯出版的綜合性醫學學術性期刊。1964年創刊。陳毅元帥親筆題寫刊名；1994年創刊30周年，江澤民主席題詞“依靠科學技術 提高健康水平”；當時的中央軍委劉華清、張震副主席等中央及總后領導也分別題詞勉勵。 本刊主要設“專家論壇”、“專題研究”、“論著”、“實驗研究”、“臨床研究”等欄目。重點刊登軍隊和地方中高醫務工作者的醫學學術性論文。面向國內外發行。先后被確認為“中國科技論文統計源期刊”、“中國基礎醫學類核心期刊”、“中國基礎醫學類核心期刊”和“中國綜合性醫藥衛生類核心期刊”。被國際重大檢索工具中的CA收錄；是SCI的被引用期刊。
1-3個月
文字力求簡明、通順，避免敘述重復。文題用詞應精煉、準確，不使用非公認的縮略語、代號。中、英文文題內容應一致。論著類文章和綜述須附中、英文摘要。一般中文摘要200~300字，英文摘要不得少于250個單詞，內容須與中文一致，采用第三人稱書寫，不分段，不列表，不引用文獻，不加評論和解釋。
文章作者應是全部研究工作的參與者。其他貢獻者可在文末用“志謝”的形式表示。署集體作者的論文應在文末用括號標明“×××執筆”。英文署名使用漢語拼音，姓前名后，姓采用全大寫，名首字母大寫。
每篇文章選擇3~5個關鍵詞，從醫學主題詞表(MeSH)中選取，中譯名參見《醫學主題詞注釋字順表》(中國醫學科學院情報研究所編譯)。按《中國圖書資料分類法(第4版)》標注論文分類號，分類號標在中文“關鍵詞”項后。
圖、表應具有自明性，分別按其在正文中出現的先后次序放置于正文中并連續編碼。每幅圖表應冠以中、英文圖(表)題，圖表中各項圖(表)目用英文書寫。說明性資料應置于圖(表)下方注釋中;圖(表)釋以英文書寫。圖(表)的注釋中需標明圖(表)中使用的全部非公知公用的縮寫。本刊采用三線表(頂線、表頭線、底線)，如遇有合計或統計學處理行(如t值、P值等)，則在這行上面加一條分界橫線;表內數據要求同一指標有效位數一致，一般按標準差的1/3確定有效位數。無數據項用“-”填充，結果為零者填“0”。表內不設備注欄。概率“P”通常以注的形式列于表下，同時在表中相應數據處用“(1)”、“(2)”等角標標明。線條圖高寬比例以5:7為宜。照片圖要求有良好的清晰度和對比度。若刊用人像，應征得本人的書面同意，或遮蓋其能被辨認出系何人的部分。大體標本照片在圖內應有尺度標記。病理照片要求注明染色方法和放大倍數，必要時標出長度標尺。圖表中如有引自他刊者，應注明出處，并取得版權許可。
統計學符號按GB3358-82《統計學名詞及符號》的有關規定書寫，書寫時須區分字母是英文還是希文，是大寫還是小寫，字母頂端的標記及上下角標等，常用如下：①樣本中位數用M表示;②標準差用s;③標準誤用Sx;④t檢驗用英文小寫斜體t;⑤F檢驗用英文大寫斜體F;⑥卡方檢驗用χ2;⑦相關系數用英文小寫斜體r;⑧自由度用希文小寫斜體ν;⑨概率用英文大寫斜體P(P前應給出具體檢驗值，如t值、χ2值、q值等);⑩在判斷統計學處理的意義時，應給出P值，如：P=0.001，P=0.005，P=0.002，P<0.001等。
凡可使用阿拉伯數字且使用后得體的地方，均應使用阿拉伯數字。不表示科學計量或不具有統計學意義的一位數可以使用漢字，如：二倍體、十二指腸等。數值范圍應用下列表示法：5至10為5~10;2萬至10萬應為2萬~10萬或(2~10)萬，不得寫成2~10萬;5×109至9×109應為(5~9)×109，不得寫成5~9×109;63%至70%應為63%~70%，不得寫成63~70%;面積或體積用長度相乘表示時，各數值單位不能省略，如20cm×25cm×28cm不得寫成20×25×28cm3。
文末參考文獻必須是作者親自閱讀過的文獻，并以近5年文獻為主，文獻按順序編碼制著錄。中文期刊使用全稱，外文期刊縮寫以美國國立醫學圖書館編輯的Index Medicus格式為準(http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html)，不用縮寫點。文獻作者未超過3人者，全部著錄;超過3人，只著錄前3人，后加“等”或“et al”。作者名間用逗號，不用“and”、“和”等連接詞。
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丹參多酚酸鹽對DCD供肝移植術后膽管損傷的保護作用
目的 探討丹參多酚酸鹽對心臟死亡器官捐獻(DCD)供肝移植術后膽管損傷的保護作用.方法 采用隨機數字表法,將2016年1月-2017年12月海軍軍醫大學長征醫院收治的符合入選標準的60例行DCD供肝移植手術的受者分為兩組,每組30例.治療組術后每日靜滴丹參多酚酸鹽(250mg/d,連用14d),對照組靜滴等量生理鹽水,兩組患者術后抗排異、抗感染等常規治療方案相同.比較兩組受者術后早期移植物失功能(EAD)發生率;術后第1、6、12個月血清總膽紅素(TB)、堿性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰轉移酶(GGT)及總膽汁酸(TBA)水平;術后2周血小板計數(PLT)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)及纖維蛋白原(FIB)水平等出血相關指標.結果 兩組患者一般資料差異無統計學意義;治療組EAD發生率[10.0％(3/30)]與對照組[23.3％(7/30)]比較差異無統計學意義(P=0.166).治療組術后第1、6、12個月的血TB水平[分別為(28.5±17.6)μmol/L、(24.5±10.6)μmol/L、(19.8±9.5)μmol/L],ALP水平[分別為(83.9±49.5)U/L、(130.9±48.7)U/L、(154.7±45.1)U/L],GGT水平[分別為(83.9±49.5)U/L、(130.9±48.7)U/L、(154.7±45.1)U/L],TBA水平[分別為(6.6±2.1)μmol/L、(9.5±2.2)μmol/L、(12.5±2.7)μmol/L]均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05).兩組受者術后2周的PLT[(148.6±88.6)×109/L vs.(152.8±74.4)×109/L]、PT[(12.9±1.1)s vs.(13.0±1.1)s]、APTT[(34.6±3.7)s vs.(34.9±3.4)s]、FIB[(3.4±0.6)g/L vs.(3.2±0.6)g/L]比較,差異均無統計學意義(P>0.05).結論 丹參多酚酸鹽對DCD供肝移植術后膽管損傷具有一定的保護作用,且未增加受者術后的出血風險.
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TM6SF2 rs58542926多態性與青島漢族人群非酒精性脂肪性肝病發病風險的相關性及分子機制研究
目的 探討青島地區漢族人群中TM6SF2 rs58542926多態性與非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)發病風險的相關性,并在細胞水平進一步探討TM6SF2167位點多態性影響脂質代謝的分子機制.方法 納入2016年10月-2017年11月于青島市市立醫院就診的512例NAFLD患者(NAFLD組)及451例年齡及性別匹配的健康受試者(對照組).采用聚合酶鏈式反應及基因型檢測方法對TM6SF2 rs58542926位點進行基因型檢測,計算各組基因型、等位基因頻率,以及發生NAFLD的相對風險.構建穩定表達TM6SF2基因167位點突變型和野生型病毒的Hepa1-6細胞.檢測表達TM6SF2突變型和野生型病毒的Hepa1-6細胞中膽固醇(TC)和三酰甘油(TG)的含量,以及固醇調節元件結合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白的表達水平并進行比較.結果 TM6SF2 rs58542926位點各基因型和等位基因在NAFLD組與對照組的分布差異均有統計學意義(P<0.001).與非攜帶者相比,T等位基因攜帶者發生NAFLD的危險度為2.327(95％CI:1.542～3.513,P<0.001).與表達TM6SF2野生型病毒的Hepa1-6細胞相比,表達突變型病毒的Hepa1-6細胞具有更高的TC和TG含量(P<0.001),且SREBP-1c mRNA及蛋白表達水平亦明顯增高(P<0.001).結論 青島地區漢族人群的TM6SF2 rs58542926多態性與NAFLD發病風險具有一定的相關性,TM6SF2167位點突變型T等位基因可能通過上調SREBP-1c的表達而調節肝臟脂質代謝.
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合并慢性腎功能不全骨質疏松性骨折患者的圍術期治療
目的 探討合并慢性腎功能不全的骨質疏松性骨折患者的圍術期治療體會.方法 回顧性分析2005年12月-2018年7月北京大學人民醫院創傷骨科收治的69例合并慢性腎功能不全的骨質疏松性骨折患者的臨床資料.所有患者均接受外科手術,圍術期行多學科綜合評估治療,術前追溯病情及治療情況,術后追蹤隨訪指導,并對患者的圍術期腎功能、貧血情況、傷口情況及預后等進行總結分析.結果 69例中男27例,女42例,年齡30～97(72.5±14.0)歲;其中脊柱壓縮骨折9例,髖部骨折39例,橈骨遠端骨折3例,肱骨近端骨折7例,四肢骨折11例;合并腎性慢性腎功能不全66例,腎前性慢性腎功能不全1例,腎后性慢性腎功能不全2例.69例患者術前血紅蛋白含量(102.5±20.2)g/L,總蛋白(65.1±7.8)g/L,白蛋白(36.5±5.4)g/L,血鉀(4.5±0.8)mmol/L,肌酐(293.5±267.8)μmol/L,腎小球濾過率(EGFR)(41.5±84.0)ml/min;其中慢性腎臟病(CKD)分期Ⅱ期11例,Ⅲ期27例,Ⅳ期9例,Ⅴ期22例.所有患者術后傷口均一期愈合.62例患者獲得隨訪,隨訪時間(62.3±44.8)個月,10例患者至隨訪結束時已死亡,其中9例為髖部骨折患者,至隨訪結束時本研究患者病死率為16.1％.結論 合并慢性腎功能不全的骨質疏松性骨折好發于髖部和脊柱.髖部骨折仍然是影響此類患者預后的主要疾患.積極控制原發病是保證患者圍術期安全的前提,但慢性腎功能不全仍可能是影響患者出院后預后甚至死亡的重要因素.
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血漿N末端前腦鈉肽、P選擇素與2型糖尿病合并急性冠脈綜合征的相關性分析
目的 探討血漿N末端前腦鈉肽(NT-pro-BNP)、P選擇素(PS)是否為2型糖尿病(T2DM)患者合并急性冠脈綜合征(ACS)的危險因素.方法 選取2017年7月-2018年4月廊坊市中醫醫院及華北理工大學附屬醫院心內科收治的228例因胸痛入院的患者,分為T2DM組(n=32)、ACS組(n=124)及T2DM合并ACS組(DA組,n=72).采用酶聯免疫法測定患者血漿NT-pro-BNP及PS水平,空腹取靜脈血完成一般生化指標檢測.采用Judkins法行冠脈造影術,依據冠脈造影結果,采用Gensini評分評價患者冠脈狹窄的程度.比較三組的一般臨床資料,采用logistic回歸分析T2DM患者發生ACS的危險因素.結果 三組間性別、高血壓病史、吸煙、體重指數、年齡、血肌酐水平比較差異均無統計學意義;DA組低密度脂蛋白膽固醇水平高于T2DM組、ACS組[(3.16±0.98)mmol/L vs.(2.83±0.91)mmol/L、(2.84±0.92)mmol/L],三酰甘油水平高于T2DM組、ACS組[(2.21±1.36)mmol/L vs.(1.65±1.05)mmol/L、(1.68±0.97)mmol/L],差異均有統計學意義(P<0.05);DA組左室射血分數低于T2DM組、ACS組[(58.97±7.35)％vs.(63.48±7.37)％、(61.26±7.68)％],差異有統計學意義(P<0.01);DA組的PS為(48.30±13.61)ng/L,高于ACS組[(38.87±9.12)ng/L],且ACS組高于T2DM組[(21.46±12.30)ng/L];DA組的高敏C反應蛋白為(27.63±11.87)mg/L,高于ACS組[(20.21±9.32)mg/L],且ACS組高于T2DM組[(10.30±4.22)mg/L];DA組的NT-pro-BNP[M(Q1,Q3)]為419(154,1350)pg/ml,高于ACS組[120(43,416)pg/ml],且ACS組高于T2DM組[22(12,54)pg/ml];DA組的Gensini評分為(138.39±88.31)分,高于ACS組[(82.12±63.08)分],且ACS組高于T2DM組[(39.98±32.12)分],差異均有統計學意義(P<0.01).多因素logistic回歸分析顯示PS、高敏C反應蛋白水平升高是T2DM患者發生ACS的危險因素,OR值分別為1.138(95％CI:1.089～1.190,P<0.01)、1.656(95％CI:1.189～2.307,P<0.01).結論 PS和高敏C反應蛋白水平升高是T2DM患者發生ACS的獨立危險因素,NT-pro-BNP與T2DM患者發生ACS無關.
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131I治療重度甲狀腺功能亢進癥:不用抗甲狀腺藥預處理637例分析
目的 評估不用抗甲狀腺藥(ATD)預處理,只用131I治療重度甲狀腺功能亢進癥(甲亢)的安全性和遠期療效.方法 選取1975年1月-2014年12月就診于原解放軍第307醫院核醫學科,不用ATD預處理、只用131I治療并隨訪1年以上的重度甲亢患者637例,統計分析患者的治療效果、血清甲狀腺激素(TH)水平、甲狀腺治療活度等數據.結果 根據患者并發癥的特點,將637例重度甲亢患者分為7個組:單純甲狀腺功能重度異常組(n=73)、甲亢性心臟病組(n=194)、甲亢并肝功能重度異常組(n=39)、甲亢并大甲狀腺腫組(n=120)、甲亢并巨大甲狀腺腫組(n=136)、甲亢并重度血細胞減少組(n=43)、甲亢并周期性癱瘓組(n=32).131I治愈540例(84.8％),完全緩解53例(8.3％),部分緩解44例(6.9％),其中治療后伴有甲狀腺功能減退癥(甲減)363例(57.0％).未發現131I治療后甲亢明顯加劇的病例,510例(80.1％)的TH在12個月內恢復正常.637例每克甲狀腺投給131I治療活度2.59～11.11(3.82±0.80)MBq,全甲狀腺治療活度為85.1～3496.5(447.7±407.0)MBq.1次131I治愈率為81.8％,療效與131I的治療活度密切相關.甲亢并發重度黃疸患者131I治療前后短期加用碳酸鋰對降低血TH水平有明顯效果.對于不宜手術的甲亢并發巨大甲狀腺腫和心臟病等患者,131I替代手術治療安全有效.131I治療不影響生育,已有57例患者生育了59名健康嬰兒.結論 不用ATD預處理,只用131I治療重度甲亢患者安全、有效,應在綜合治療的基礎上,盡早用131I進行個體化決定性治療.
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胰高血糖素樣肽-1類似物利拉魯肽對高糖環境下人臍靜脈內皮細胞自噬的影響
目的 探討胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)類似物利拉魯肽(LIRA)對高糖環境下人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)自噬的影響及其可能機制.方法 研究分3部分進行:(1)取體外培養的HUVECs作為研究對象,設對照組(A組)和高糖組(B組),分別用5.5mmol/L、25mmol/L的正常及高糖培養基培養,培養時間為12、24和48h.RT-PCR測定細胞內自噬相關基因beclin-1、LC3、p62 mRNA的表達,選出高糖對自噬影響的最佳培養時間點;(2)以HUVECs作為研究對象,予以低、中、高劑量(10、50、100nmol/L)的LIRA進行干預(C1、C2、C3組),按第一部分實驗得出的最佳時間點培養細胞后,采用同樣的方法檢測上述指標,得出最適宜的LIRA干預濃度;(3)分別在最佳劑量LIRA干預高糖組(C組)和單純高糖組(B組)的基礎上,加入AMPK抑制劑ComC(10μmol/L)處理(D組和E組),以激光共聚焦熒光顯微鏡觀察LC3與綠色熒光蛋白(GFP)融合(GFP-LC3)的熒光斑點來監測自噬體的形成,Western blotting檢測細胞內自噬標志物beclin-1、p62蛋白的表達和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值的變化.結果 (1)與A組相比,不同培養時間下B組beclin-1、LC3 mRNA表達減少,而p62 mRNA表達增加(P<0.05),且24h時這種變化最為顯著,故選擇24h作為最佳培養時間;(2)與B組相比,C3組beclin-1、LC3 mRNA表達增加,p62 mRNA表達減少(P<0.05),且C1、C2、C3組LC3 mRNA表達上升(P<0.05),呈劑量依賴性,故將100nmol/L作為LIRA的最佳干預濃度;(3)與B組相比,C組的beclin-1蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK升高,p62蛋白、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05).D組LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值低于C組,p-mTOR/mTOR比值高于C組(P<0.05),而beclin-1、p62表達與C組比較差異無統計學意義(P>0.05).與D組比較,E組LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低,p62蛋白表達增多(P<0.05).免疫熒光檢測顯示GFP-LC3自噬熒光點數量變化的趨勢與蛋白水平變化趨勢一致.結論 GLP-1類似物LIRA可能通過磷酸化激活AMPK/mTOR介導的信號通路,激活自噬的發生,對高糖培養的HUVECs產生保護作用.
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不同輻射劑量誘導的犬急性放射性腸損傷模型的建立及其組織學評估
目的 建立不同輻射劑量誘導的犬急性放射性腸損傷模型,并對其損傷程度進行組織學評估.方法 將41只健康比格犬隨機分為11個不同劑量輻射組(8、10、12、14、16、18、20、22、24、26、30Gy,每組3只)及對照組(8只).各輻射組采用調強照射的方式,進行單次腹部照射.采用HE染色、透射電鏡、掃描電鏡及組織病理評分等對輻射造成的腸道損傷程度進行評估.結果 HE染色法及透射、掃描電子顯微鏡觀察發現,隨著輻射劑量的增加,腸道組織損傷加重.8Gy組呈現輕度損傷,表現為輕度黏膜改變,腸絨毛部分缺失,上皮細胞凋亡或壞死;10～14Gy組呈中度損傷,表現為部分黏膜損傷,腸絨毛脫落,腺體擴張,炎性細胞浸潤,血管充血、出血;16～30Gy組呈重度損傷,表現為彌漫性腸壞死、糜爛、剝脫,廣泛的充血及出血等.結論 成功建立不同輻射劑量誘導的犬急性放射性腸損傷模型;該模型的建立及其組織學評估方法可以為新型抗輻射藥物的研制提供平臺及實驗參考.
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缺氧預處理激活AMPK對大鼠心肌細胞缺氧/復氧損傷的保護作用
目的 探討缺氧預處理(HPC)激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)對缺氧/復氧(H/R)后心肌細胞的保護作用及其可能機制.方法 分離培養新生SD大鼠心肌細胞,建立心肌細胞H/R模型.將心肌細胞隨機分為對照組、H/R組、HPC組、H/R+A-769662(AMPK激動劑)組及HPC+Compound C(AMPK抑制劑)組.采用CCK-8比色法檢測各組細胞存活率;采用二氫乙啶(DHE)染色法及ATP檢測試劑盒分別檢測細胞內的活性氧(ROS)及ATP含量;采用Western blotting檢測AMPK磷酸化水平及caspase-3激活水平;采用Fluo-3AM染色法觀察細胞內游離Ca2+濃度變化;采用TUNEL染色檢測心肌細胞凋亡率的變化.結果 CCK-8測定結果顯示,與H/R組比較,HPC組與H/R+A-769662組心肌細胞存活率均明顯升高(P<0.05);與HPC組比較,HPC+Compound C組心肌細胞存活率明顯降低(P<0.01).DHE染色結果顯示,與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞ROS含量均明顯減少(P<0.01);與HPC組比較,HPC+Compound C組心肌細胞ROS含量明顯增加(P<0.01).與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞ATP含量明顯增加(P<0.01);與HPC組比較,HPC+Compound C組心肌細胞ATP含量明顯減少(P<0.01).Western blotting檢測結果顯示,與對照組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞AMPK磷酸化水平明顯提高(P<0.01),而H/R組及HPC+Compound C組心肌細胞AMPK磷酸化水平變化不明顯(P>0.05);與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組細胞AMPK磷酸化水平明顯升高(P<0.05,P<0.01);與對照組比較,H/R組及HPC+Compound C組心肌細胞caspase-3激活水平明顯升高(P<0.01);與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞caspase-3激活水平明顯降低(P<0.01,P<0.05).Fluo-3AM染色結果顯示,與對照組比較,H/R組與HPC+Compound C組心肌細胞內游離Ca2+明顯增加(P<0.01);與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞內游離Ca2+明顯減少(P<0.01);與HPC組比較,HPC+Compound C組細胞內游離Ca2+明顯增加(P<0.01).TUNEL染色結果顯示,與H/R組比較,HPC組及H/R+A-769662組心肌細胞凋亡率明顯降低(P<0.01,P<0.05);與HPC組比較,HPC+Compound C組肌細胞凋亡率明顯升高(P<0.05).結論 H/R可導致心肌細胞ROS生成增加,ATP產生減少,細胞內游離Ca2+增加,進而激活caspase-3,導致細胞凋亡的發生,而HPC通過激活AMPK,可以減少細胞ROS的產生,保證H/R后細胞的能量供應,防止心肌細胞凋亡,進而減輕心肌細胞H/R損傷.
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低氧誘導型VEGF真核表達載體的構建及其體外遞送的應用與功能鑒定
目的 構建低氧誘導型的血管內皮生長因子(VEGF)真核表達載體,建立體外遞送方法并對其效能進行鑒定.方法 應用基因重組技術,在真核表達載體pGL4.73[hRluc/SV40](pSV)啟動子上游插入促紅細胞生成素(EPO)增強子,構建低氧誘導型表達載體(pEPO-SV),以海腎熒光素酶(Rluc)為下游報告基因;隨后以VEGF165基因取代Rluc插入到pEPO-SV質粒,同時將其插入到pSV質粒作為對照,分別獲得pEPO-SV-VEGF和pSV-VEGF表達載體;在體外分別將表達Rluc或VEGF165的質粒轉染人胚腎293T細胞,在正常和低氧條件下處理24h和48h后,通過Rluc或VEGF165的表達對所構建載體的低氧誘導功能進行鑒定;然后基于聚乳酸-羥基乙酸共聚物(PLGA)納米顆粒建立質粒的細胞內遞送方法,并在體外細胞缺氧模型中對上述低氧誘導型真核表達質粒的效能進行鑒定.結果 在質粒構建中,分別通過酶切、PCR擴增和DNA測序證實了EPO增強子和VEGF165基因的成功插入與正確性.表達Rluc或VEGF165的質粒分別轉染293T細胞后,正常培養條件下報告基因Rluc(其一質粒pSV和pEPO-SV熒光表達值分別為2448.24±158.51和3173.97±379.92,其二質粒pSV和pEPO-SV熒光表達值分別為55500.00±3237.05和51193.18±866.32)及目的基因VEGF165表達差異無統計學意義(P>0.05),而在低氧情況下Rluc(氯化鈷低氧下,質粒pSV和pEPO-SV熒光表達值分別為4857.70±1223.28和16432.64±1618.73;低氧培養箱中,質粒pSV和pEPO-SV熒光表達值分別為2504.45±213.20和17274.35±685.60)及VEGF165表達明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),表明所構建的pEPO-SV和pEPO-SV-VEGF質粒具有典型的低氧誘導表達活性.利用PLGA納米顆粒在體外293T細胞中進行pEPO-SV與pSV遞送后,在正常培養條件下與低氧條件下報告基因Rluc的表達變化與上述一致,即正常培養條件下,處理24h與48h后pSV、pEPO-SV質粒的熒光表達值分別為149.44±4.01、127.09±15.05與1074.91±114.78、1064.56±137.48;低氧條件下,處理24h和48h后pSV、pEPO-SV質粒的熒光表達值分別為3265.34±440.00、8828.87±637.03與3202.06±33.43、9114.75±292.06.結論 成功建立了典型的低氧誘導型VEGF真核表達系統，并建立了有效的體外遞送方法；這一低氧誘導型表達載體及遞送方法在缺血、缺氧等組織損傷疾病中可能具有重要的應用前景.
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海藻酸鈉/乙二醇殼聚糖雙網絡水凝膠對小鼠調節性T細胞免疫功能的影響
目的 探討海藻酸鈉(Alg)/乙二醇殼聚糖(GC)雙網絡凝膠材料體外刺激對小鼠調節性T細胞(Treg)免疫功能的影響.方法 制備Alg、GC單網絡水凝膠材料及雙網絡(DN)水凝膠材料(Alg/GC),根據不同水凝膠材料將細胞分為Alg組、GC組、DN組及對照組.采用免疫磁珠分離法分選BALB/c小鼠脾臟CD4+CD25+Treg,應用流式細胞術分析Treg叉頭翼狀螺旋轉錄因子(Foxp3)及細胞毒性T細胞相關抗原(CTLA-4)在不同時效(刺激24h或48h)、不同培養環境[有無多黏菌素B(PMB)]下的表達水平,以確定后續細胞培養時間以及是否選用含PMB的培養基;觀察Treg與效應T細胞共培養后T細胞增殖活性改變;采用酶聯免疫吸附分析(ELISA)技術檢測Treg分泌白細胞介素(IL)-10、轉化生長因子(TGF)-β及效應T細胞分泌IL-2、IL-4與干擾素(IFN)-γ的水平.結果 選定實驗條件為刺激24h,并使用含PMB的培養基.Alg/GC雙網絡水凝膠及GC單網絡水凝膠作用24h后,與對照組[CTLA-4(47.73±5.35)％,TGF-β(558.75±48.58)pg/ml]比較,CD4+CD25+Treg中CTLA-4的表達水平[DN組(92.21±2.97)％,GC組(95.99±2.79)％]明顯升高,TGF-β分泌量[DN組(905.03±73.04)pg/ml,GC組(957.06±138.70)pg/ml]明顯增加,差異均有統計學意義(P<0.05),但各刺激組Foxp3表達水平差異無統計學意義(P>0.05).Alg/GC雙網絡水凝膠及GC單網絡水凝膠刺激后,與對照組[(42.04±1.35)％]相比,Treg對效應T細胞增殖活性的抑制作用[DN組(37.22±1.39)％,GC組(35.20±2.03)％]均明顯增強,共培養后效應T細胞分泌IL-4/IFN-γ比值[DN組(2.30±0.22),GC組(2.57±0.23)]明顯升高,與對照組(1.45±0.27)比較差異有統計學意義(P<0.05).結論 Alg/GC雙網絡材料可顯著增強Treg介導的免疫抑制功能,其成分中單網絡材料GC水凝膠可能發揮了主要作用.
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中國青年男性急性高原暴露后急性高原病危險因素分析:高原野外現場的隊列研究
目的 探討急性高原暴露后發生急性高原病(AMS)的危險因素及其預測因子.方法 該研究為隊列研究,共納入83位受試者,從成都乘飛機空運至拉薩.根據AMS評分(LLS AMS scores 2018)將受試者是否發生AMS分成AMS(+)組(n=44)和AMS(–)組(n=35).所有受試者在平原和高原均接受相關檢測:通過病例報告表(CRF)進行人口學資料、AMS相關癥狀、焦慮評分(SAS)、疲勞評分(FSAS)的采集,同時檢測心率、血壓及血氧飽和度;心臟超聲及腦血流檢測;采集受試者靜脈血,進行血管舒縮因子的ELISA檢測,并進行自身前后對照分析.對AMS(+)組與AMS(–)組各指標進行比較,并通過logistic回歸分析篩選AMS的獨立危險因素.結果 失訪4人,最后納入分析人群共79人.急性高原暴露后,SAS、FSAS、心率明顯增加(P<0.05),而血氧飽和度明顯降低(P<0.05);受試者體循環和腦循環血流速度明顯增加(P<0.05);內皮素-1、緩激肽升高(P<0.05),而一氧化氮、前列腺素E、五羥色胺下降(P<0.05).此外,在平原時AMS(+)組左室舒張末期內徑(LVEDD)明顯高于AMS(–)組[(47.11±2.90)mm vs.(45.51±2.17)mm,P=0.008];在高原暴露后,AMS(+)組SAS、FSAS明顯高于AMS(–)組(P=0.001),且基底動脈收縮期血流速度明顯高于AMS(–)組[(70.30±15.71)cm/s vs.(63.06±11.81)cm/s,P=0.026].回歸分析發現,平原LVEDD可獨立預測AMS的發生(OR=1.293,95％CI:1.058～1.581,P=0.012),而高原暴露后基底動脈收縮期血流速度(Vs_BA)(OR=1.055,95％CI:1.005～1.107,P=0.030)、右心房內徑(RAD)(OR=0.731,95％CI:0.543～0.984,P=0.039)、SAS(OR=1.219,95％CI:1.027～1.447,P=0.023)、FSAS(OR=1.105,95％CI:1.016～1.201,P=0.019)評分與AMS明顯相關.結論 平原LVEDD對AMS具有預測價值,高原暴露后,循環血流動力學及焦慮、疲勞等心理狀態可能參與了AMS的發生.
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創傷后應激障礙對血壓、心率及心率變異性的影響
目的 探討創傷后應激障礙(PTSD)對血壓、心率和心率變異性的影響.方法 選擇2016年5月-2018年1月空軍第986醫院和2018年2月-2018年5月解放軍75600部隊醫院收治的PTSD患者78例作為研究組,以同期創傷后未發生應激障礙者72例作為對照組A,同期入院體檢的健康人員74例作為對照組B,監測3組患者的血壓、心率和心率變異性并進行組間比較.結果 研究組收縮壓和舒張壓明顯高于對照組A和對照組B,且對照組A明顯高于對照組B,差異均有統計學意義(P<0.05).研究組24h總心搏、平均心率、最快心率和最慢心率等指標均明顯高于對照組A和對照組B(P<0.05),但對照組A與對照組B比較差異無統計學意義(P>0.05).研究組SDNN、SDANN和SDNN index顯著低于對照組A和對照B,且對照組A顯著低于對照組B,差異均有統計學意義(P<0.05),但兩組rMSSD和PNN50比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 PTSD可導致血壓升高、心率增快、自主神經張力異常及調節功能失衡.
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甲狀腺相關成人腦病研究進展
甲狀腺與神經科疾病關系密切.甲狀腺功能異?？梢鹨幌盗写x相關的中樞神經系統癥狀.其中,成年人中與甲狀腺功能異常相關的腦病——甲狀腺功能亢進癥(甲亢)腦病、甲狀腺功能減退癥(甲減)腦病臨床少見.甲亢腦病、甲減腦病以出現精神及認知障礙、癲癇發作、運動障礙等神經系統癥狀為首發表現,臨床關注較少,容易誤診.與甲狀腺抗體相關的腦病也稱橋本腦病(HE),是一種甲狀腺抗體升高、對激素敏感的腦病,臨床表現多樣,輔助檢查無特異性,排除其他疾病方可診斷.目前尚不清楚甲狀腺自身抗體是否為HE的特異性抗體,其發病機制也不明確.HE是否為一種獨立的疾病尚存在爭議.因此,該文圍繞甲狀腺功能異常相關的成人腦病及甲狀腺抗體相關腦病進行綜述.
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乙型肝炎病毒S區免疫逃逸相關突變研究進展
乙型肝炎病毒(HBV)感染可引起不同的臨床表現與疾病進展,包括急性和慢性乙型肝炎、肝硬化、肝細胞癌和隱匿性HBV感染等,病毒與宿主的相互作用在其中發揮著重要作用.由于HBV反轉錄酶缺乏校正功能,在宿主免疫或藥物壓力下HBV容易產生突變,其中HBV S基因編碼區中發生的一些突變可明顯降低針對HBV的抗體免疫應答,并進而影響臨床表型和疾病進展,這類突變被稱為免疫逃逸相關突變.本文主要從HBV S基因的結構與功能特點、免疫逃逸相關突變的產生原因與突變形式、其對臨床表現和抗病毒治療應答的影響,以及臨床檢測方法等幾個方面作一綜述.
| 年 | 期數 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
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未知
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
解放軍醫學的審稿速度很快，投稿后兩周返修，給出了很多中肯的意見，修改返回后，兩個月后有退修了一次，小修后被收錄，歷時三個月的時間，還是很快的。
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未知
錄用情況： 已投被拒投稿周期：
我是5月26號投的稿件，一周后就被拒了，給出的原因是，已有類似的文章發表或處于發表狀態，建議轉投其他刊物，看來期刊對文章的創新性還是有著比較嚴格的要求的。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
我在期刊上投了一篇綜述，初涉這個領域，外審返修時，專家覺的文章的邏輯亂，水平低，針對意見進行修改后，還是被順利接受了，很開心，希望大家也能投稿順利。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 3個月內
投稿后很快送外審，一個月返回小修，歷經三次的修改被收錄，前后歷時三個月的時間，期間和編輯溝通交流時，編輯的態度很好，每次都能耐心的指導我，很感謝。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
解放軍醫學的投稿流程很規范，我的文章審稿花了三個月的時間，我是去年2月份投的稿件，5月返修，修改后被收錄，7月進行校稿，今年1月出刊，整個周期還是比較長的。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 4個月內
我的文章投稿到錄用歷時三個半月的時間，外審專家對文章分析的很透徹，一針見血的指出了文章中的問題，編輯的效率很高，電話溝通很有耐心，針對修改意見提供了指導，很感謝他們的對我的幫助。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期： 2個月內
感覺解放軍醫學的審稿還是很嚴格的，但是審稿速度還是很快的，我的文章外審半個月返修，提交修改稿件后很快就錄用了，歷時兩個月的時間，推薦大家投稿。
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未知
錄用情況： 已投修改后錄用投稿周期：
我在期刊上投了一篇軍事醫學相關的文章，個人覺的編輯的效率還是很高的，外審專輯很專業，給出了很多中肯的意見，歷經幾次的小修，順利被期刊收錄，效率還是很高的。
期刊發表服務 
6月初投的稿件，一個半月返修，送審了兩個專家，一個建議大修，一個建議小修，針對專家指出的問題逐一進行修改，之后就被收錄了，期刊對文章的創新性要求比較高，有合適的文章可以嘗試投稿。